O analiză coordonată de către specialişti de la Universitatea Johns Hopkins a datelor obţinute de la mai mult de 3.000 de americani în vârstă a condus la concluzia ca anumite medicaţii din tratamentul hipertensiunii ar putea micşora riscul de demenţă cauzat de boala lui Alzheimer (AD).
Într-o comunicare publicată într-un număr recent al Journal of Neurology cercetătorii au descoperit că persoanele cu vârste mai mari de 75 de ani cu funcţii cognitive normale, care folosesc diuretice, blocante al receptorului angiotensinei-1 (ARB) şi inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ACE) prezintă un risc mai redus de AD cu cel puţin 50%.
Mai mult, diureticele au fost asociate cu o reducere cu 50% a riscurilor de progresie în grupul cu deficienţe cognitive minore. Beta-blocantele şi blocantele canalelor pentru calciu nu au fost implicate în micşorarea acestui risc.
Autorul, Sevil Yasar MD, PhD, profesor asistent de medicină la Department of Geriatric Medicine and Gerontology de la John Hopkins University School of Medicine a declarat: ”Este esenţială identificarea de noi tratamente farmacologice care previn sau decalează instalarea AD, datorită lipsei actuale de posibilităţi de a interveni. Studiul nostru a realizat replicarea unor date obţinute anterior şi am putut, de asemenea, demonstra efectul benefic al acestor medicaţii împotriva hipertensiunii, care se adaugă la controlul acestei afecţiuni, ele putând fi utilizate în medicina clinică în selectarea unei medicaţii antihipertensive destinate nu numai controlului presiunii sanguine, ci care are şi alte beneficii.
Boala lui Azheimer este o problemă clinică şi de sănătate publică ce se agravează continuu la populaţia în vârstă din SUA, constituind cea mai obişnuită cauză a declinului intelectual şi social.
Yasar şi colegii săi au efectuat o analiză a informaţiilor colectate iniţial în studiul numit "Ginkgo Evaluation of Memory Study (GEMS)", pe timpul căruia, pentru o perioadă de 6 ani a evaluat capacitatea Ginkgo biloba (copac cunoscut şi sub denumirea de Arborele pagodelor) în reducerea riscului de AD. Studiul clinic randomizat, dublu-orb, controlat, a fost efectuat pe 3.069 adulţi fără AD, cu vârste între 75-96 de ani. Studiul a început în 2000 şi a inclus participanţi din 4 oraşe americane: Hagerstown, Md., Pittsburg Pa., Winston-Salem/Greensboro N.C., şi Sacramento Calif.
Yasar a declarat că dacă studiul GEMS nu a demonstrat nici un beneficiu al Ginkgo biloba în reducerea incidenţei AD, unii participanţi au menţionat că foloseau diferite clase de medicamente antihipertensive. Studiile au demonstrat că hipertensiunea constituie un factor de risc major de demenţă, inclusiv de AD, generând ideea că produsele folosite în tratamentul hipertensiunii au şi efecte suplimentare de protecţie asupra creierului. Întrebarea a fost, a declarat ea, care erau produsele asociate cu reducerea riscului de AD şi care nu.
Yasar şi colaboratorii săi au evaluat 2.248 din subiecţii GEMS, dintre care 351 au comunicat folosirea unui diuretic, 140 folosirea de ARB, 324 folosirea de inhibitori ACE, 333 a blocantelor canalelor pentru calciu şi 457 folosirea de beta-blocante. Valoarea medie a vârstei eşantionului a fost de 78,7 ani, iar 47% au fost femei.
Yasar a declarat: ”Am putut confirma ipotezele precedente asupra efectului protector al unora dintre aceste medicamente, nu numai pentru subiecţii cu funcţie cognitivă normală, ci şi pentru cei cu deficienţe cognitive minore. Mai mult, am stabilit rolul presiunii sanguine sistolice crescute în AD, separând subiecţii în categorii de medicaţii folosite, sub sau peste 140mmHg, valoare standard pentru diagnosticul de hipertensiune”.
Yasar a menţionat că analiza efectuată are limite, determinate în special de faptul că datele colectate în GEMS nu au avut scopul de a determina direct efectul medicamentelor folosite, precum şi datorită imposibilităţii de a stabili cu certitudine cât de riguros a fost respectată medicaţia şi nu au existat informaţii asupra utilizării medicaţiei în perioada anterioară studiului.
Însă, a declarat ea: ”modelul consistent stabilit de reducere a riscului de AD asociat acestor medicaţii face necesară continuarea studiului, incluzând imagistica cerebrală, pentru a înţelege suportul biologic al acestor asocieri. Astfel de studii ar putea conduce la identificarea de noi ţinte farmacologice pentru intervenţii profilactice destinate încetinirii declinului cognitiv şi decalării progresiei AD”.
Nota traducătorului:
:: ACE – abr. aici pentru enzima de conversie a angiotensinei.
:: Angiotensină – grup de trei peptide înrudite, dintre care două reglează activitatea adrenală, măresc vasoconstricţia şi presiunea sanguină. Angiotensina II este o octapeptidă formată din angiotensina I prin acţiunea enzimei de conversie a angiotensinei, şi este un agent presor puternic, substanţa care determină hipertensiunea esenţială, stimulează producerea de aldosteron în glandele adrenale, însă este distrusă de către peptidazele tisulare, inclusiv de către angiotensinază. Angiotensina III este o heptapeptidă formată prin scindare din II, cu activitate asupra glandelor adrenale şi este vasoconstrictoare.
:: Receptor pentru angiotensină – grup de proteine de membrană care se leagă la angiotensină şi îi mediază efectele intracelulare. Pe baza răspunsului la medicamente au fost identificaţi AT1 şi AT2.
:: Beta blocante – antagonişti ai adrenoceptorilor beta.
:: Canal pentru calciu – grup de proteine care permit trecerea controlată a ionilor de calciu prin membrane. Canalele de tip L sunt implicate în cuplarea excitaţie-contracţie din muşchi. Canalele de tip N (identificate numai în neuroni) participă la punerea în libertate a neurotransmiţătorilor şi sunt blocate de conotoxină. Canalele de tip T influenţează ritmul cardiac şi activitatea neuronilor. Canalele de tip P apar numai în neuronii sistemului nervos central, în special în celulele Purkinje.
Traducere de Ștefan Brăgărea după blood-pressure-drugs-shown-decrease cu acordul editorului.
