La nivel mondial, multe tulpini ale bacteriei S. aureus, cunoscute pe scară largă ca infecţii cu stafilococ, sunt deja rezistente la toate antibioticele, cu excepţia vancomicinei. Bacteria şi-a mărit rezistenţa la ceea ce odinioară reprezenta cel mai puternic antidot.
Mai mult decât atât, ea a şi evoluat, astfel încât tinde să devină un ucigaş de neoprit.
În prezent, cercetătorii de la Universitatea Chapel Hill din Carolina de Nord (UNC), nu numai că au identificat mecanismul prin care rezistenţa la vancomicină se extinde de la o bacterie la alta, dar au şi propus modalităţi posibile prin care acest transfer ar putea fi oprit.
Munca de cercetare, coordonată de Matthew Redinbo, profesor de chimie la Colegiul Artelor şi Ştiinţelor UNC, se axează pe ameninţarea pe care o reprezintă infecţiile incurabile cu stafilococ – o problemă de sănătate la nivel global, care a mobilizat oameni de ştiinţă din mai multe domenii într-un efort interdisciplinar de identificare a ”călcâiului lui Ahile” al acestei bacterii rezistente la antibiotice.
"Eram obişnuiţi cu ideea că trăim într-o lume în care antibioticele puteau vindeca bolile provocate de bacterii”, a spus Redinbo. ”Dar lucrurile nu mai stau aşa. Trebuie să înţelegem de ce bacteria a devenit rezistentă la medicamente precum vancomicina, care a îndeplinit de secole funcţia antibioticului celui mai puternic, la care se recurgea de obicei doar în ultimă instanţă.
În munca sa de cercetare, Redinbo împreună cu echipa s-au concentrat asupra unei enzime a bacteriei, cunoscută sub numele de Enzima Nicking ENS. De multă vreme se cunoştea faptul că enzima interacţionează cu plasmidele, piese circulare de ADN dublu catenar din conţinutul bacteriei, care sunt separate fizic de cromozomul bacterian. Plasmidele conţin de obicei gene rezistente la antibiotice şi pot construi mecanismul necesar pentru a transfera aceste gene de la o bacterie infectată la una neinfectată. Prin dezvăluirea structurii cristaline a ENS, cercetătorii au descoperit că această enzimă crestează o tulpină a plasmidei într-o anumită parte a acesteia şi într-un mod foarte special. Se pare că ENS face două bucle care acţionează împreună pentru prinderea şi tăierea unui singur fir de plasmidă dintr-un anumită canelură a ADN-ului.
Acest fir este acum liber să îşi părăsească gazda şi să se transfere la o bacterie din apropiere, care la rândul ei va deveni rezistentă la vancomicină. Mai mult decât atât, Redinbo a reuşit să capteze o imagine a enzimei legată de plasmidă. ”Pentru mine, ca specialist în biologie structurală, aceste fotografii sunt foarte importante,” a spus Redinbo, ”iar această imagine a fost cea care a confirmat zona exactă asupra căreia acţionează ENS. Cu ajutorul acestei informaţii, Redinbo a putut identifica canelura ADN-ului recunoscută de enzimă şi s-a gândit la crearea unei molecule sintetice care să se aşeze pe acest canal, blocând enzima ENS.
El a dus la îndeplinire acest proiect împreună cu echipa sa de colegi de la Institutul de Tehnologie din California. Molecula sintetică a reuşit să împiedice enzima să cresteze ADN-ul, ceea ce ar putea împiedica răspândirea genelor rezistente la antibiotice.
Redinbo şi colegii săi sunt de părere că acestă mică moleculă sintetică ar putea orienta cercetările viitoare axate pe elaborarea unor terapii eficiente pentru distrugerea tulpinilor microbiene de Stafilococus Aureus rezistente la antibiotice.
"Este foarte pasionant pentru noi," a declarat Redinbo, care este şi profesor la Şcoala de Medicină UNC şi membru al Centrului Lineberber de Studiu Exhaustiv al Cancerului.
"Acest studiu deschide calea spre posibila stopare a răspândirii imunităţii la antibiotice - şi este exact ceea ce ne trebuie acum, în era post-antibiotice”. Lucrarea a fost publicată săptămâna trecută în ediţia online a Lucrărilor Academiei Naţionale de Ştiinţe (Proceedings of the National Academy of Sciences - PNAS).
Citiţi mai mult la adresa aceasta.
Traducere de Daniela Albu după scientists-unveil-staphyloccocus-aureus-superbug, cu acordul Phys.org.
