Alcoolul poate fi considerat drogul cu cea mai frecventă utilizare din lume. La nivel global, mai bine de 2/3 dintre adulţi consumă alcool, iar dintre aceştia aproximativ 10% sunt consumatori cronici (alcoolici). Abuzul de alcool este mai răspândit în rândul bărbaţilor.
Femeile sunt însă hotărâte să recupereze teren, incidenţa consumului fiind în continuă creştere la sexul feminin.
Pragul de siguranţă al consumului de alcool nu este bine definit. Unele studii epidemiologice sugerează că se pot consuma 40 de grame de alcool pe zi de către bărbaţi şi 20 de grame de către femei fără să fie pusă în pericol sănătatea. De obicei, 10 grame de alcool echivalează cu 350 ml bere, 120 ml vin sau 30 de ml băuturi distilate. Aceste limite sunt frecvent criticate, existând mari variaţii de la un individ la altul. O sensibilitate mai mare la alcool apare la femei din cauza greutăţii corporale mai reduse şi a volumului de distribuţie mai mic, dar şi din cauza diferenţei dintre sexe – la sexul feminin, eficienţa enzimelor hepatice ce metabolizează alcoolul este mai redusă.
Din totalul cantităţii de alcool ingerat, doar 2 – 10% se elimină nemetabolizat prin piele, urină sau respiraţie. Restul este metabolizat de către enzimele hepatice în acetaldehidă toxică şi apoi acetat. Metabolizarea hepatică a alcoolului este asigurată de trei sisteme enzimatice: alcool dehidrogenaza din celulele hepatice, sistemul citocromului P450 din microsomi şi de către catalază. Primele două sisteme au variaţii semnificative de la un individ la altul, explicând astfel rezistenţa diferită la consumul de alcool.
După consumul de alcool, respectiv absorbţia sa la nivelul stomacului şi a intestinului subţire, principalele organe afectate sunt cele cu un debit sangvin ridicat şi cu o cantitate mare de apă: inimă, ficat, creier sau muşchi scheletic. În afară de efectele toxice produse de acetaldehidă şi acetat, alcoolul generează şi tulburări nutriţionale: carenţă de tiamină şi afectează metabolismul acidului folic.
Pentru inimă, alcoolul este teratogen, produce cardiomiopatie dilatativă, tulburări de ritm, moarte subită şi întreţine hipertensiunea arterială. Evidenţierea consumului de alcool la bolnavi este dificilă, deoarece aceştia tind să ascundă acest aspect, astfel terapia medicamentoasă va fi direcţionată greşit. Totuşi, la un individ se poate demonstra consumul de alcool prin dozarea GGT-ului şi alte analize medicale.
Cardiomiopatia dilatativă alcoolică
Consumul cronic de alcool pe o perioadă mai mare de 10 ani, mai mult de 40 g de alcool la bărbaţi, respectiv 20 g la femei, creşte incidenţa cardiomiopatiei dilatative. La bărbaţi această afecţiune are o frecvenţă mai mare între 30 şi 60 de ani, iar la femei apare mai frecvent după menopauză. Tipul de băutură alcoolică consumat nu are nici o importanţă în producerea bolii.
Inima unui bolnav afectat de cardiomiopatie dilatativă alcoolică este mai dilatată şi consistenţa muşchiului este flască. Alcoolul afectează sarcolema celulei musculare şi favorizează acumularea de calciu în interior. Leziunile produse de alcool se extind şi la organitele celulei: reticul endoplasmatic, mitocondrii sau proteine contractile. În miocard se acumulează radicali liberi de oxigen, este tulburat procesul de excitaţie – contracţie şi este favorizată acumularea lipidelor în interiorul celulelor.
Pentru a diagnostica cardiomiopatia dilatativă alcoolică este esenţial să demonstrezi abuzul de alcool al pacientului. Acest lucru se realizează prin discuţia cu bolnavul, evidenţierea afecţiunilor hepatice datorate alcoolului şi alte analize.
Cardiomiopatia alcoolică se poate vindeca integral dacă este diagnosticată precoce şi se opreşte definitiv consumul de alcool, dar aceste cazuri sunt foarte rare. Majoritatea pacienţilor vor rămâne cu inima afectată mai mult sau mai puţin, în funcţie de momentul întreruperii definitive a consumului de alcool. Continuarea consumului conduce la insuficienţă cardiacă, scade speranţa de viaţă şi creşte mortalitatea prin boli cardio-vasculare.
Alcoolul şi hipertensiunea arterială
La o persoană cu tensiune arterială normală, ingestia acută de alcool capabilă să producă o alcoolemie de 1 g/l, creşte temporar valorile tensiunii arteriale. Consumul cronic de alcool în cantităţi mai mici de 40 g/zi nu măreşte tensiunea arterială, chiar o scade. Cantităţi mai mari de 40 g/zi cresc tensiunea arterială şi mortalitatea generală. Hipertensiunea arterială asociată consumului de alcool este uşor de diagnosticat la cei ce consumă mai mult de 70 g/zi.
Asocierea dintre hipertensiune arterială şi consumul abuziv de alcool a fost semnalată prima dată la începutul secolului XX şi este documentată de numeroase studii ce stabilesc o legătură între consumul de alcool şi creşterea tensiunii arteriale. Unele studii au demonstrat o rată mai redusă a hipertensiunii arteriale printre consumatorii de alcool ce nu depăşesc 40 g/zi, comparativ cu persoanele ce nu consumă alcool deloc.
În prezent, abuzul de alcool este cea mai frecventă cauză de hipertensiune arterială reversibilă şi cea mai comună motivare a rezistenţei hipertensiunii arteriale la tratament. Peste 10% dintre bărbaţii diagnosticaţi cu hipertensiune arterială au avut drept cauză pentru producerea bolii consumul abuziv de alcool, iar abstinenţa duce la ameliorarea valorilor tensionale.
Mecanismele prin care alcoolul reuşeşte să mărească valoarea tensiunii arteriale nu sunt pe deplin elucidate, se consideră că inhibiţia transportului de sodiu prin membrană, urmată de pătrunderea masivă a calciului în celulă şi pierderea magneziului celular, ar fi unul dintre mecanismele de producere a hipertensiunii arteriale.
Pentru diagnosticarea hipertensiunii arteriale provocată de consumul de alcool sunt necesare informaţii de la pacient, mai ales la bărbaţii obezi cu hipertensiune rezistentă la tratament. Sevrajul alcoolic este obligatoriu la alcoolicii cronci, manifestat prin tulburări psihotice, hepatice şi creşterea tensiunii arteriale (ţinută sub control prin tratament). La hipertensivi este recomandat limitarea consumului de alcool la maxim 40 g/zi.
Abuzul de alcool şi efectele aritmogene
Intoxicaţia acută cu alcool, dar şi consumul cronic de alcool cauzează frecvent tulburări de ritm cardiac (efecte aritmogene), rareori atribuite ingestiei de alcool.
Tulburările de ritm ce apar din cauza consumului de alcool sunt extrasistola cardiacă, tahicardia paroxistică supraventriculară, fibrilaţia şi flutterul atrial, mai rar apar extrasistole ventriculare şi fibrilaţie ventriculară. De obicei, apare fibrilaţia atrială paroxistică în urma unui abuz de alcool comis la sfârșit de săptămână sau într-o zi de odihnă. Aritmia dispare spontan după o perioadă de abstinenţă, dar reapare la repetarea abuzului de alcool. Acest mod de producere a aritmiei a fost denumit „holiday heart syndrome”. Uneori, pentru a opri aritmia este necesar un şoc electric, iar repetarea consumului duce la reapariţia episodului aritmic.
Studiile clinice au arătat că la alcoolicii cronici riscul de apariţie al aritmiilor supraventriculare este de 2,6 ori mai mare decât la neconsumatori. Alcoolul este un factor agravant al fibrilaţiei atriale, precipitarea crizei apărând la 35% din pacienţi sau la 60% dacă se exclud persoanele cu vârstă mai mare de 65 de ani. Abuzul de alcool este considerat a fi şi un factor de risc şi pentru reapariţia fibrilaţiei atriale.
La producerea aritmiilor cardiace având drept cauză consumul de alcool stau dezechilibrele electrolitice produse de alcool, eliberarea de catecolamine, mai vizibilă în timpul sindromului de abstinenţă şi apariţia unor focare de fibroză în muşchiul cardiac. Sindromul apneei de somn este frecvent întâlnit la alcoolemii mai mari de 0,8 g/l, producând şi tulburări de ritm cardiac pe lângă perioadele de apnee.
Diagnosticul etiologic real al aritmiilor cardiace produse de consumul de alcool la un pacient fără alte tulburări cardiace este dificil de realizat, prima intenţie fiind aritmia de cauză idiopatică. O discuţie detaliată cu pacientul şi efectuarea unor analize pot confirma alcoolul drept cauză pentru producerea aritmiilor.
Moartea subită a fost asociată cu consumul de alcool în experimentele pe animale, dar şi ca urmare a statisticilor provenite de la autopsiile medico-legale. Acestea atribuie alcoolului rolul de factor inductor în 5 – 17% dintre cazurile de moarte subită. Alte afecţiuni asociate, constatate frecvent la autopsie sunt alcoolemia crescută, steatoza hepatică sau focare de necroză şi fibroză în muşchiul cardiac.
Alcoolul şi cardiopatia ischemică
Consumul zilnic de alcool în cantitate de 20 – 30 g este un factor protector pentru bolile cardio-vasculare, reduce riscul de cardiopatie ischemică şi diminuează mortalitatea prin boli cardio-vasculare. Dimpotrivă, consumat zilnic în cantităţi mai mari de 40 g, alcoolul produce creşterea incidenţei cardiopatiei ischemice, a infarctului miocardic acut şi a mortalităţii datorate afecţiunilor cardio-vasculare.
Efectul protector al dozelor mici de alcool se explică prin creşterea nivelului de HDL colesterol, a secreţiei crescute de activator tisular al plasminogenului, reducerea adezivităţii plachetare şi ameliorarea sensibilităţii la insulină. Deşi tipul de băutură alcoolică consumat nu este relevant pentru obţinerea efectului protector, există unele studii ce recomandă consumul de vin roşu, cu proprietăţi antioxidante.
În încheiere prezentăm un scurt chestionar pentru cei ce au citit acest articol. Scopul acestui chestionar este de a confirma abuzul de alcool. Răspunsul afirmativ la două întrebări identifică abuzul de alcool cu o sensibilitate de 93% şi o specificitate de 76%.
1. Aţi simţit vreodată nevoia să reduceţi cantitatea de băuturi alcoolice pe care o consumaţi?
2. Vă deranjează atunci când cineva vă spune că beţi prea mult?
3. Aveţi sentimente de vinovăţie legate de consumul de băuturi alcoolice?
4. Pentru a fi în formă, simţiţi nevoia să consumaţi băuturi alcoolice în timpul dimineţii?
Bibliografie
Tratamentul raţional al bolilor cardiovasculare majore, George I.M. Georgescu
