În ultimii ani s-a răspândit o afirmație încurajatoare: aproape jumătate dintre cazurile de demență ar putea fi prevenite sau întârziate prin schimbarea stilului de viață și prin tratarea unor probleme de sănătate. Mesajul pare simplu: dacă facem mișcare, nu fumăm, dormim suficient, ne controlăm tensiunea arterială și rămânem activi intelectual și social, ne-am putea reduce aproape la jumătate riscul de demență.
Realitatea este însă mult mai complicată.
Două articole publicate consecutiv de Science Norway prezintă o dispută relevantă privind felul în care trebuie interpretate dovezile. În primul, cercetătorii norvegieni Kristine Beate Walhovd și Anders Martin Fjell contestă câteva dintre ideile devenite aproape axiome în discursul despre sănătatea creierului. În al doilea, Geir Selbæk, cercetător în domeniul demenței și unul dintre autorii raportului din 2024 al Comisiei Lancet, apără ideea că măsurile de sănătate și stilul de viață pot reduce riscul de demență.
La prima vedere, pozițiile par opuse. Fjell și Walhovd spun că beneficiile prevenției sunt adesea exagerate, în timp ce Selbæk afirmă că dovezile în favoarea măsurilor preventive sunt solide. Dar diferența esențială nu privește recomandarea de a avea grijă de sănătate. Toți cercetătorii implicați consideră că activitatea fizică, controlul bolilor cardiovasculare, tratarea pierderii auzului sau renunțarea la fumat sunt benefice.
Disputa privește altceva: cât de sigur putem spune că aceste măsuri previn demența și ce înseamnă, de fapt, cifra de 45%.
De unde provine cifra de 45%
Cifra provine din raportul publicat în 2024 de Comisia Lancet privind prevenirea, tratarea și îngrijirea demenței. Comisia a identificat 14 factori considerați cel puțin parțial modificabili: nivelul redus de educație, pierderea auzului, colesterolul LDL ridicat, hipertensiunea arterială, fumatul, obezitatea, depresia, inactivitatea fizică, diabetul, consumul excesiv de alcool, traumatismele craniene, poluarea aerului, izolarea socială și pierderea vederii netratată.
Pe baza frecvenței acestor factori și a asocierii lor statistice cu demența, cercetătorii au calculat că aproximativ 45% dintre cazurile de demență din populația globală sunt „potențial modificabile”. Formula combină riscul asociat fiecărui factor cu prevalența sa și încearcă să corecteze suprapunerea dintre factori.
Acest rezultat nu înseamnă că o persoană își poate reduce riscul individual cu 45% dacă urmează toate recomandările. Este un calcul referitor la populație, realizat în condiții teoretice. El estimează ce proporție dintre cazurile existente într-o întreagă societate nu s-ar mai produce dacă factorii respectivi ar avea într-adevăr un rol cauzal și ar putea fi eliminați complet.
Diferența este fundamentală.
Să presupunem că o persoană nu fumează, nu consumă excesiv alcool, are o greutate normală, nu suferă de diabet și are tensiunea arterială controlată. Acea persoană nu mai poate obține „beneficiul” atribuit eliminării acestor factori, pentru că ei nu sunt prezenți. În cazul ei, proporția teoretică a riscului care ar putea fi modificată este, inevitabil, mult mai mică.
În plus, prevalența factorilor diferă considerabil de la o țară la alta. Fumatul, lipsa educației, hipertensiunea sau diabetul au frecvențe diferite în Norvegia, România, India sau Brazilia. Prin urmare, o estimare globală nu poate fi aplicată mecanic fiecărei populații și cu atât mai puțin fiecărui individ.
Asocierea nu este neapărat cauzalitate
A doua problemă privește natura dovezilor. O mare parte a informațiilor despre factorii de risc pentru demență provine din studii observaționale: cercetătorii urmăresc grupuri mari de oameni, le înregistrează starea de sănătate și observă cine dezvoltă demență după zece, douăzeci sau treizeci de ani.
Aceste studii pot identifica asocieri. De exemplu, persoanele cu pierdere a auzului, depresie sau activitate fizică redusă pot prezenta, în medie, un risc mai mare de demență. Dar asocierea nu dovedește automat că primul fenomen îl produce pe al doilea.
Poate exista o cauză comună care le influențează pe amândouă. Sau direcția relației poate fi inversă: începutul unei boli neurodegenerative poate determina persoana să devină mai puțin activă, mai izolată ori depresivă cu mulți ani înainte ca demența să fie diagnosticată.
Bolile care produc demență, inclusiv boala Alzheimer, încep să modifice creierul cu mult înaintea apariției simptomelor evidente. În această perioadă preclinică, persoana poate renunța treptat la activități, poate comunica mai puțin sau își poate modifica somnul. Privite retrospectiv, aceste schimbări pot părea cauze ale demenței, deși uneori sunt efecte timpurii ale procesului patologic.
Relația dintre tensiunea arterială și demență ilustrează importanța momentului în care este măsurat factorul de risc. Hipertensiunea la vârsta mijlocie este asociată cu un risc mai mare de demență ulterior. În apropierea diagnosticului, însă, tensiunea poate scădea ca efect al bolii. Dacă timpul nu este luat în considerare, aceeași variabilă pare să acționeze în direcții opuse.
De ce nu avem experimente decisive
În medicina bazată pe dovezi, cea mai sigură metodă de a testa o intervenție este studiul randomizat: participanții sunt repartizați aleatoriu într-un grup care primește intervenția și într-un grup de control.
În cazul demenței, asemenea experimente sunt foarte greu de realizat. Pentru a testa riguros efectul tensiunii arteriale, al educației sau al activității fizice, cercetătorii ar trebui să repartizeze oameni în grupuri și să-i urmărească timp de câteva decenii. Nu ar fi etic să li se ceară unor participanți să fumeze, să evite activitatea fizică ori să nu-și trateze hipertensiunea.
De aceea, Geir Selbæk susține că absența unor experimente perfecte nu înseamnă că toate concluziile trebuie suspendate. În epidemiologie, încrederea într-o relație cauzală poate apărea atunci când mai multe studii bine realizate indică aceeași direcție, efectul este observat în populații diferite și există mecanisme biologice plauzibile care îl explică.
Un exemplu instructiv este pierderea auzului. Studiul randomizat ACHIEVE a analizat dacă tratarea hipoacuziei cu aparate auditive poate încetini declinul cognitiv. În întregul grup de participanți nu a fost observat un beneficiu cognitiv semnificativ. În schimb, într-un subgrup de persoane cu risc cardiovascular mai mare, intervenția auditivă a fost asociată cu o încetinire a declinului cognitiv. Rezultatul nu demonstrează că aparatele auditive previn în general demența, dar sugerează că intervenția poate conta pentru anumite categorii vulnerabile.
Acesta este tipul de rezultat care permite interpretări diferite. Cercetătorul prudent va sublinia lipsa unui efect general și caracterul limitat al beneficiului. Cercetătorul orientat spre sănătate publică va observa că o intervenție sigură și utilă poate aduce beneficii tocmai persoanelor cu risc mai ridicat. Ambele interpretări pot fi justificate.
Creierul de la 80 de ani începe să se formeze înainte de naștere
Walhovd și Fjell introduc în discuție un element adesea neglijat: sănătatea cognitivă la bătrânețe nu este doar rezultatul comportamentului din ultimii ani, ci produsul întregului parcurs de viață.
Dezvoltarea fetală, condițiile din copilărie, alimentația, educația timpurie, mediul familial, sănătatea generală și factorii genetici contribuie la formarea creierului cu care intrăm în viața adultă. Diferențele cognitive dintre oameni se dovedesc surprinzător de stabile.
Studiile asupra cohortei Lothian din Scoția au urmărit persoane care fuseseră testate cognitiv la vârsta de 11 ani și au fost examinate din nou la 70, 80 și chiar 90 de ani. Cei care obținuseră rezultate ridicate în copilărie tindeau să rămână, comparativ cu ceilalți, printre cei cu rezultate mai bune și la bătrânețe. Corelația dintre performanța cognitivă la 11 ani și cea de la vârste înaintate a fost de aproximativ 0,7, o valoare remarcabil de mare pentru un interval de câteva decenii.
Aceasta nu înseamnă că inteligența sau memoria sunt fixate în copilărie. Toți oamenii se schimbă, iar ritmul declinului diferă. Dar o mare parte din diferențele observate între vârstnici nu provine din faptul că unii „au îmbătrânit bine”, iar alții „au îmbătrânit prost”. Ele reflectă și niveluri cognitive diferite existente încă din tinerețe.
O persoană poate pierde o parte considerabilă din capacitățile sale și totuși să obțină rezultate bune la testele cognitive, deoarece a pornit de la un nivel foarte ridicat. Alta poate suferi un declin mai mic, dar să ajungă mai repede sub pragul folosit pentru diagnostic. Compararea oamenilor la un singur moment nu ne arată cât de mult s-a schimbat fiecare.
Din această perspectivă, prevenția demenței nu ar trebui să înceapă la 65 de ani, cu recomandarea de a face integrame și plimbări. Ea începe prin îngrijire prenatală, nutriție, reducerea expunerii copiilor la toxine, educație de calitate, acces la servicii medicale și prevenirea bolilor cardiovasculare de-a lungul întregii vieți.
Somnul și ideea de „spălare a creierului”
Al doilea mit analizat de Walhovd și Fjell privește somnul. În ultimul deceniu a devenit populară teoria potrivit căreia, în timpul somnului, sistemul glimfatic elimină din creier produse metabolice, inclusiv proteine asociate cu boala Alzheimer.
Din această ipoteză s-a ajuns ușor la o recomandare simplificată: cu cât dormim mai mult, cu atât creierul este mai bine „curățat”, iar riscul de demență scade.
Cercetările efectuate pe oameni nu susțin însă o asemenea relație liniară. Nu se observă în mod consecvent că persoanele care dorm mai puțin prezintă automat o atrofie cerebrală mai rapidă și nici că somnul mai lung protejează structurile creierului. Unele studii au găsit chiar o asociere între somnul lung și un risc mai mare de declin cognitiv.
Aceasta nu înseamnă că somnul este neimportant. Privarea de somn afectează atenția, memoria de lucru, dispoziția și capacitatea de învățare. Tulburările cronice ale somnului trebuie investigate și tratate.
Dar multe ore de somn pot fi uneori un indicator al depresiei, al unei boli somatice sau al unui proces neurodegenerativ aflat la început. Așadar, somnul prelungit poate apărea împreună cu demența fără să protejeze împotriva ei și fără să fie neapărat cauza acesteia.
Mesajul corect nu este că somnul nu contează, ci că nu există o cantitate universală cu ajutorul căreia cineva își poate „spăla” creierul și garanta o bătrânețe fără demență.
Protejează educația creierul?
Al treilea subiect privește ideea de „rezervă cognitivă”. Persoanele cu educație îndelungată primesc, în medie, diagnosticul de demență mai târziu. Acest lucru a fost interpretat drept dovadă că studiile superioare construiesc o rezervă care face creierul mai rezistent la boală.
Educația îmbunătățește fără îndoială numeroase abilități cognitive. Oamenii care beneficiază de mai multă școlarizare tind să obțină rezultate mai bune la testele de limbaj, raționament și cunoștințe generale. Ei pot intra în bătrânețe de la un nivel cognitiv mai ridicat.
Dar acest avantaj nu înseamnă neapărat că țesutul cerebral se degradează mai încet. Un studiu realizat pe mai multe cohorte nu a identificat dovezi că educația superioară ar reduce rata subțierii cortexului sau a pierderii volumului cerebral odată cu vârsta. Persoanele cu niveluri educaționale diferite prezentau traiectorii asemănătoare ale îmbătrânirii structurale a creierului.
Un studiu norvegian asupra a peste 200.000 de bărbați a constatat că asocierea dintre educația redusă și demența cu debut timpuriu scădea aproape complet după ce cercetătorii luau în calcul nivelul cognitiv măsurat în jurul vârstei de 18 ani. Rezultatul sugerează că o parte importantă a asocierii atribuite educației reflectă diferențe cognitive și sociale deja existente înaintea studiilor superioare.
Educația poate întârzia momentul în care o persoană coboară sub pragul clinic necesar diagnosticului, fără să oprească procesul biologic al bolii. Dacă două persoane pierd capacități cognitive într-un ritm asemănător, cea care a pornit de la un nivel mai înalt va ajunge mai târziu la pragul la care dificultățile devin evidente în viața cotidiană.
Prin urmare, educația este extrem de valoroasă, dar nu trebuie prezentată ca un scut biologic garantat împotriva demenței.
În ce constă, de fapt, dezacordul
Cele două articole Science Norway nu descriu două tabere complet incompatibile. Walhovd și Fjell nu afirmă că stilul de viață este irelevant. Ei acceptă că activitatea fizică, controlul tensiunii arteriale, tratarea diabetului și protejarea sănătății cardiovasculare sunt asociate cu o funcționare cognitivă mai bună. Problema lor este transformarea acestor asocieri în promisiuni precise adresate individului.
Selbæk acceptă, la rândul său, că cifra de 45% nu poate fi transferată riscului unei persoane. El nu susține că fiecare individ își poate aproape înjumătăți riscul. Argumentul său este că ansamblul dovezilor justifică totuși politici de sănătate publică și recomandări medicale.
Diferența este una de accent și de standard al dovezii. Walhovd și Fjell întreabă: cât de sigur știm că o anumită schimbare va preveni demența unei persoane concrete? Selbæk întreabă: este suficient de probabil ca aceste măsuri să reducă numărul cazurilor din populație pentru a justifica intervențiile?
La prima întrebare, răspunsul este modest: nu putem face predicții precise și nu putem oferi garanții individuale. La a doua, răspunsul este mai optimist: îmbunătățirea sănătății cardiovasculare, reducerea fumatului, tratarea deficiențelor senzoriale și combaterea izolării sociale pot produce beneficii importante atunci când sunt aplicate unei populații întregi.
Prevenție fără promisiuni și fără vinovăție
Concluzia rezonabilă nu este că oamenii trebuie să renunțe la mișcare sau să ignore hipertensiunea pentru că efectele asupra demenței nu sunt perfect demonstrate. Aceste măsuri reduc riscul de infarct, accident vascular cerebral, insuficiență cardiacă, dizabilitate și moarte prematură. Este plauzibil și susținut de numeroase observații că o parte dintre aceste beneficii se extind și asupra creierului.
Dar prevenția nu trebuie transformată într-o doctrină potrivit căreia oamenii care dezvoltă demență nu au făcut suficient sport, nu au dormit corect sau nu și-au antrenat mintea.
O mare parte din riscul unei persoane provine din factori pe care aceasta nu i-a ales: patrimoniul genetic, dezvoltarea fetală, mediul copilăriei, accesul la educație și servicii medicale, poluarea sau bolile acumulate de-a lungul vieții. Chiar și cineva care urmează toate recomandările poate dezvolta demență. În sens invers, o persoană cu mai mulți factori de risc poate rămâne lucidă până la o vârstă înaintată.
Putem influența riscul, dar nu putem controla rezultatul.
Formula potrivită nu este „45% dintre cazuri pot fi prevenite de fiecare dintre noi”, ci una mai prudentă: o proporție importantă a cazurilor de demență ar putea fi întârziată sau evitată prin îmbunătățirea sănătății și a condițiilor de viață la nivelul întregii societăți.
Această formulare păstrează mesajul util al prevenției, fără să transforme o estimare statistică într-o promisiune personală și fără să-i facă pe bolnavi responsabili pentru o boală pe care, în mare măsură, nu au avut puterea să o evite.
