Malnutriţie BurundiStilul de viaţă şi mai ales alimentaţia reprezintă cauze foarte importante în ceea ce priveşte morbiditatea şi mortalitatea. Există o gamă variată de afecţiuni ce pot fi puse pe seama alimentaţiei: subnutriţia, obezitatea sau boli cardio-vasculare. Detalii, în continuare.

 

 

 

 

În cele ce urmează vom prezenta pe scurt cele mai frecvente afecţiuni ce au la bază lipsa unor factori esenţiali din alimentaţie.

Subnutriţia

Lipsa unui aport caloric adecvat pentru susţinerea proceselor metabolice normale din organism se numeşte subnutriţie. În general, se spune că un individ este subnutrit dacă indicele de masă corporală este mai mic de 18 (IMC  =(m(kg))/(h^2(m))). Cauzele ce conduc la subnutriţie sunt diverse.

În ţările cu economie dezvoltată subnutriţia este ceva rar. Atunci când apare este în legătură cu diverse probleme psihologice (anorexia ce afectează în deosebi femeile tinere) sau cu fapte antisociale. O altă cauză de subnutriţie este malabsorbţia datorată bolilor intestinale (deficite enzimatice, afecţiuni genetice).

În ţările în curs de dezvoltare, subnutriţia nu este un fenomen neobişnuit. Apare frecvent şi este favorizată de condiţiile de sărăcie sau deprivare nutritivă. Lipsa unui aport proteic şi caloric adecvat este mult mai evidentă la sugari şi copiii mici, ca urmare a creşterii deficitare şi a infecţiilor severe.

În lipsa unui aport nutritiv suficient, organismul epuizează rapid rezervele hepatice de glicogen, iar ficatul nu mai poate transforma acizii graşi în glucoza necesară supraviețuirii. Aminoacizii din organismul unui subnutrit derivă din proteinele musculare şi acizii graşi din depozitele adipoase, aceste lucruri conducând la pierderea masei musculare, precum şi a depozitelor adipoase. Toate aceste tulburări pot fi reversibile până la un anumit punct prin consum normal de alimente.

Subnutriţia severă creşte riscul de producere a infecţiilor deoarece lipsa aportului proteic adecvat interferă cu răspunsul imun al organismului.

Malnutriţia protein-calorică la copil produsă în primul an de viaţă se însoţeşte de pierderea masei musculare, a depozitelor adipoase şi atrofia organelor.

 

Obezitatea

Consumul excesiv de alimente pentru o lungă perioadă de timp şi peste necesarul nutriţional al individului produce obezitatea. Obezitatea duce la creşterea depozitelor de lipide şi se caracterizează printr-o greutatea a corpului cu peste 20% din greutatea ideală definită prin calcularea IMC-ului.

De cele mai multe ori obezitatea nu are la bază decât consumul exagerat de alimente. De-a lungul vremii au fost propuşi mai mulţi factori favorizanţi pentru apariţia obezităţii, printre care factori de mediu, social-economici sau ereditari. Obezitatea este de cele mai multe ori asociată unor boli, fiind un factor major în producerea aterosclerozei (ATS), hipertensiunii arteriale sau a diabetului zaharat de tip II. Apariţia obezităţii creşte rapid riscul producerii bolilor de inimă sau a afecţiunilor hepatice şi predispune sistemul circulator la apariţia trombozelor venoase.

Deficienţele de vitamine

Vitaminele sunt substanţe organice esenţiale în buna funcţionare a organismului şi de multe ori vitaminele nu pot fi sintetizate în organism. Acest lucru ne obligă să asigurăm necesarul de vitamine printr-o alimentaţie adecvată.


Vitamina

Funcţia

Efectul deficienţei

Vitamina A

Funcţia retinei, controlul creşterii epiteliale

Keratomalacie, xeroftalmie, tulburări de vedere

Vitamina B1 (tiamină)

Co-enzimă

Boala Beri-Beri, encefalopatia Wernicke

Vitamina B2 (riboflavină)

Co-enzimă

Dermatită, glosită, keratită

Vitamina B6 (piridoxină)

Co-enzimă

Degenerarea cordoanelor spinale

Vitamina B12

Sinteza acizilor nucleici

Anemie megaloblastică

Niacin

Co-enzimă

Pelagră (diaree, dermatită şi demenţă)

Folat

Co-enzimă în sinteza acizilor nucleici

Anemie megaloblastică

Vitamina C

Co-factor în hidroxilare

Scorbut

Vitamina D

Absorbţia calciului şi a fosfatului

Rahitism la copii şi osteomalacie la adulţi

Vitamina E

Antioxidant

Degenerare spinocerebrală

Vitamina K

Co-factor pentru sinteza factoriilor de coagulare

Hemoragii prin defecte de coagulare


Tabel cu sindroamele principale în deficienţa de vitamine

Vitaminele liposolubile, A, D, E şi K se absorb odată cu lipidele. Se pot produce deficienţe de vitamine liposolubile deşi aportul este normal. În această situaţie sunt indivizii cu alte afecţiuni: boala Crohn, insuficienţă pancreatică cronică sau sindromul intestinului scurt.

De cele mai multe ori lipsa acestor vitamine este însoţită şi de un aport protein-caloric insuficient, deci se produc mai multe sindroame clinice în acelaşi timp.

Vitamina A este esenţială în procesul de vedere, fiind necesară conversiei luminii absorbite de celulele din retină în impuls nervos. Deficienţa de vitamina A se manifestă la copii prin creştere întârziată şi o gamă variată de modificări oculare. La adulţi, principala manifestare a lipsei de vitamina A este afectarea acuităţii vizuale şi orbirea nocturnă. Hipervitaminoza A se produce atunci când se consumă cantităţi mai mari de 50.000 de unităţi pe zi sau mai mult de 0,3 mg/l. La copii se manifestă prin alopecie şi formare de os nou; la adult se produc leziuni hepatice.

Vitamina D face parte dintr-un grup de steroli cu rol esenţial în absorbţia calciului şi remodelare osoasă. Deficienţa de vitamina D se poate produce prin evitarea expunerii la soare, lipsa vitaminei D din alimentaţie sau malabsorbţie. Lipsa vitaminei D produce rahitism la copil şi osteomalacie la adult. Hipervitaminoza D apare în urma unui consum excesiv de vitamina D şi se manifestă prin hipercalcemie însoţită de litiază renală şi dureri osoase.

Lipsa vitaminei E la om nu este pe deplin documentată. De obicei, lipsa vitaminei E produce oboseală musculară şi atrofia muşchilor.

Vitamina K este esenţială în procesele de coagulare a sângelui. În ficat, vitamina K participă la procesele de sinteză a factorilor de coagulare VII, IX şi X. Deficienţa de vitamina K produce hemoragii, iar hipervitaminoza K nu este pe deplin cunoscută.

Vitaminele hidrosolubile suferă modificări în interiorul corpului pentru a deveni co-enzime, cu excepţia vitaminei C deoarece aceasta acţionează drept co-factor fără să fie modificată.

Lipsa vitaminelor hidrosolubile din organism duce la scăderea activităţii sistemelor enzimatice în care sunt implicate, astfel sunt afectate organele ce necesită aceste enzime. Vitaminele hidrosolubile nu se pot acumula în organism, astfel nu apar hipervitaminoze, dar şi consumul trebuie să fie constant pentru a preveni avitaminozele.
Deficienţa de vitamina B1 sau tiamină produce boala beri-beri, frecventă printre alcoolici. Organele cele mai afectate de deficienţa de tiamină sunt inima şi sistemul nervos. Manifestările clinice ale lipsei vitaminei B1 sunt neuropatia periferică, oboseală musculară şi insuficienţă cardiacă.

Deficienţa în vitamina B2 sau riboflavină este observată la consumatorii cronici de alcool. Deficienţa de riboflavină determină modificări la nivelul mucoaselor şi pielii, cu producerea glositei, stomatitei sau dermatitei seboreice.

Deficienţa de acid nicotinic determină pelagra, ce afectează persoanele ce consumă cantităţi mici de niacin şi triptofan.  Alte cauze ce conduc la deficienţă de acid nicotinic sunt diareea prelungită, alcoolismul cronic, ciroza sau diferite tipuri de cancer. Pelagra se manifestă prin dermatită, diaree, demenţă şi în final decesul pacientului.
Deficienţa în vitamina B6 sau piridoxina produce anemie la adulţi. Una dintre cauzele ce duc la carenţă este terapia cu izoniazid sau penicilamină, folosite în tratamentul altor boli. O altă cauză de carenţă este alcoolismul cronic.

Deficienţa de B12 sau cobalamină se datorează în general, lipsei factorului intrinsec Castle din sucul gastric. Rolul factorului intrinsec este de a asigura absorbţia vitaminei B12 în intestin. O altă cauză ce conduce la deficienţa de B12 este alimentaţia strict vegetariană deoarece B12 se găseşte în alimente de origine animală. Lipsa vitaminei B12 produce anemie megaloblastică şi alterări neurologice.

Deficienţa de acid folic sau folat determină apariţia anemiei macrocitare cu modificări asemănătoare cu deficienţa vitaminei B12. Carenţa de folat apare în special la alcoolici, dar şi în cazul malabsorbţiei sau în timpul sarcinii.

Lipsa vitaminei C sau acid ascorbic produce scorbutul, o boală ce afecta primii marinari. Scorbutul se manifestă prin sângerări, peteşii şi hemoragii conjunctivale. Aceste manifestări se datorează unor anomalii structurale şi funcţionale ale SNC-ului.

Elemente minerale esenţiale

Metabolismul normal necesită prezenţa minimă a unui număr de substanţe anorganice aduse prin aport exogen.
În metabolismul apei din organism, dar şi în excitarea neuromusculară intervin Na, K, Cl şi Mg. Ca şi fosforul sunt esenţiale în metabolismul sistemului osos (Ca joacă un rol important şi în contracţia musculară).

Zincul este prezent în ficat şi muşchi, fiind un co-factor pentru diferite enzime. Lipsa zincului din alimentaţie întârzie vindecarea plăgilor şi produce tulburări de creştere. Alimentaţia lipsită de proteine animale produce deficiența de zinc.

Cuprul este implicat în transportul electronilor şi în fiziologia neuromusculară. Lipsa cuprului din organism produce anemie şi leucopenie, fiind datorată malnutriţiei. O afecţiune ereditară este boala lui Wilson, în care cuprul este depozitat în diferite ţesuturi (ficat, creier, cornee).

Fierul este unul dintre cele mai importante elemente din organism. Rolul său este de a participa la producerea hematiilor. Lipsa fierului se poate datora alimentaţiei deficitare în fier sau sângerărilor frecvente şi se manifestă prin anemie hipocromă şi microcitară. Excesul de fier se numeşte hemocromatoză şi poate fi genetic sau dobândit. În ambele afecţiuni, fierul în exces este depozitat în celulele sistemului fagocitar, piele, cord şi glande endocrine.

 


Bibliografie:
Morfopatolofie generală şi specială,   D. Btucovan
Biochimie medicală – mic tratat,  A. Popescu

Write comments...
symbols left.
You are a guest ( Sign Up ? )
or post as a guest
Loading comment... The comment will be refreshed after 00:00.

Be the first to comment.