Inima este dotată cu un sistem specializat care generează impulsuri ritmice pentru a produce contracțiile cardiace ritmice și pentru a conduce rapid aceste impulsuri în toată inima. Când acest sistem funcționează normal, atriile se contractă cu aproximativ o zecime de secundă mai devreme decât ventriculele, putând realiza o umplere suplimentară a ventriculelor, înainte ca acestea să pompeze sângele în plămâni și în circulația periferică.
Ritmicitatea automată a fibrelor sinusale
Numeroase fibre cardiace posedă capacitatea de auto-excitare, proces care poate determina contracții ritmice automate. Acest lucru este valabil în special pentru celulele nodului sinusal care controlează ritmul întregului cord.
Mecanismul ritmicității nodului sinusal
În intervalele dintre descărcări, valoarea potențialului de membrană al fibrei nodale sinusale este de numai -55 până la -60 mV fată de -85 până la -90 mV cat are potențialul fibrei ventriculare. Cauza acestei negativități reduse constă în particularitatea naturală a membranei celulelor din nodul sinusal de a permite scurgerea spre interiorul lor a ionilor de sodiu.
La nivelul miocardului, variațiile de voltaj care generează potențialul de acțiune depind, în principal, de comportamentul a trei canale ionice: canalele rapide de sodiu, canalele lente de calciu-sodiu și canalele de potasiu. Deschiderea canalelor rapide de sodiu, numai pentru câteva zecimi de milisecundă, este responsabilă pentru depolarizarea abruptă de la începutul potențialului de acțiune al fibrei musculare ventriculare, cauzată de influxul masiv de ioni pozitivi de sodiu. Urmează platoul potențialului de acțiune al fibrelor ventriculare datorat mai ales deschiderii mai încete a canalelor lente de calciu-sodiu care durează câteva zecimi de secundă. În final, accentuarea deschiderii canalelor de potasiu permite efluxul unor importante cantități de ioni pozitivi de potasiu care restabilesc potențialul de repaus.
Există însă o diferență în mecanismul de funcționare al acestor canale la nivelul fibrelor nodului sinusal din cauza voltajului redus, de numai -55 mV al potențialului „de repaus” la aceste fibre. La acest nivel de negativitate, canalele rapide de sodiu sunt inactivate (blocate). Cauza acestui fenomen este închiderea porții de inactivare a canalului rapid de sodiu, situată la capătul interior al canalului. Închiderea acestei porti survine ori de câte ori voltajul membranei scade pentru câteva milisecunde sub -60 mV. De aceea, numai canalul lent de calciu-sodiu se poate „activa”, deci se va deschide, generând potențialul de acțiune. Din această cauză potențialul de acțiune se dezvoltă mai lent ca la ventricul și, de asemenea, se recuperează mai lent.
Autoexcitarea fibrelor nodului sinusal
Ionii de sodiu au tendința naturală de „a curge” către interiorul fibrelor nodului sinusal difuzând prin numeroasele canale existente în membrana acestora. Acest influx de sarcini pozitive dă naștere la un potențial de membrană crescător (spre valori mai puțin negative) și astfel , între fiecare două bătăi cardiace, are loc un proces de descreștere gradată a potențialului de repaus. Când acesta atinge un voltaj prag de aproximativ – 40 mV, se activează canalele de calciu-sodiu, se produce un influx rapid de ioni de calciu și sodiu și se declanșează un pontential de acțiune. De aceea, se consideră că „scurgerea” inerentă a ionilor de sodiu, spre interiorul fibrelor nodului sinusal, se află la baza auto-excitării acestora.
De ce scurgerile de sodiu spre interiorul fibrelor sinusale nu determină depolarizarea lor definitivă?
În primul rând, din cauza inactivării (închiderii) canalelor de calciu-sodiu care survine cam la 150-200 milisecunde de la deschiderea lor și, în al doilea rând, din cauza că aproape în același timp, se deschid numeroase canale de potasiu. Ca urmare, concomitent cu încetarea influxului ionilor de calciu și sodiu, se declanșează un eflux masiv de ioni pozitivi de potasiu care duce la sfârșitul potențialului de acțiune. Mai mult chiar, aceste canale de potasiu continuă să rămână deschise câteva zecimi de secundă producând o hiperpolarizare a membranei (creșterea negativității interioare). Datorită acestei hiperpolarizari, valoarea inițială a potențialului de „repaus” la sfârșitul potențialului de acțiune, coboară până la -55 sau chiar -60 mV.
De ce nu se menține această stare de hiperpolarizare?
Cauza instabilității potențialului de „repaus” (diastolic) este fenomenul de închidere progresivă a canalelor de potasiu care începe la câteva zecimi de secundă după terminarea potențialului de acțiune. Aceasta face ca din nou scurgerile spre interior ale ionilor de sodiu să depășească efluxul ionilor de potasiu cauzând o nouă depolarizare lentă a membranei până la un nivel prag de aproximativ -40 mV la care se va declanșa un nou potențial de acțiune. Apoi, întregul proces se reia: auto-excitație, repolarizare cu hiperpolarizare, depolarizare lentă de „repaus” (diastolică) a membranei și o nouă re-excitare. Acest ciclu funcțional se repete, fără întrerupere, toată viața individului.
Bibliografie: John E. Hall, Ph.D. - Guyton and Hall textbook of medical physiology, 12th edition (2011); Unit III, Chapter 10 – Rhythmical Excitation of the Heart, pag. 115-117;
