O nouă clasă de celule imune ar putea oferi protecţie împotriva diabetului zaharat de tip 1 prin suprimarea altor celule ale sistemului imunitar. Organismele noastre sunt protejate de celulele albe din sânge numite celule T care identifică şi distrug infecţiile, tumorile şi alte ameninţări. Dar aceşti străjeri sunt păziţi la rândul lor de celule T de reglare, care suprimă proliferarea altor celule T şi împiedică sistemul nostru imunitar să declanşeze o reacţie împotriva propriilor noastre organisme.
În prezent, o echipă de oameni de ştiinţă australieni au descoperit un nou tip de inhibitori care se disting printr-o proteină numită CD52, care este produsă şi eliberată în cantităţi mari. Aceste "celule CD52hi" par să joace un rol cheie în diabetul zaharat de tip 1. La persoanele care suferă de această boală, aceste celule sunt rare şi ineficiente când vine vorba de suprimarea altor celule T. Mai mult chiar, epuizarea acestor celule la şoarecii predispuşi la diabet declanşează boala cu rapiditate.
"Nu putem pretinde încă că aceste celule sunt importante pentru prevenirea diabetului la oameni, dar dovezile sugerează că acestea ar fi", a declarat Len Harrison de la Institutul de Cercetări Medicale Walter şi Eliza Hall din Australia, care a condus studiul, publicat în data de 19 mai în ʺNature Immunologyʺ.
"Această constatare va ajuta la perfecţionarea unor terapii specifice pentru a manipula răspunsul imun şi pentru ca sănătatea umană să evolueze favorabil", a adăugat Jane Buckner de la Institutul de Cercetare Benaroya din Seattle, care nu a fost implicată în studiu. Cu toate acestea, nu ştim cât de importante sunt aceste celule supresoare în comparaţie cu mai multe tipuri cunoscute de celule T reglatoare, a adăugat ea.
Descoperirea de ultimă oră a celulelor CD52hi ar putea explica, de asemenea, unele efecte secundare enigmatice de alemtuzumabului (cunoscut şi sub numele de campath), un anticorp care se leagă de CD52. Descoperit în 1980, medicamentul a fost utilizat cu succes în tratamentul leucemiei şi a limfomului, eventual, probabil deoarece împiedică celulele canceroase de la utilizarea CD52 pentru a suprima alte celule T şi să se strecoare pe lângă sistemul imunitar.
Mai recent, alemtuzumabul a fost utilizat pentru tratamentul sclerozei multiple, dar unele studii clinice au arătat că 30% dintre pacienţii care iau anticorpi dezvoltă o altă boală autoimună. Acest lucru se poate datora faptului că anticorpul suprimă efectul inhibitor al celulelor CD52hi, permiţând celulelor imune patogene care atacă să înceapă să se comporte în mod ciudat. Acest lucru ar putea explica, de asemenea, de ce persoanele care urmează tratament cu alemtuzumab tind să fie protejate împotriva infecţiilor grave.
Persoanele cu diabet zaharat de tip 1 de multe ori produc anticorpi împotriva GAD65, una dintre proteinele proprii. Echipa condusă de Harrison ştia că injecţiile cu GAD65 pot activa celulele T reglatoare, care previn diabetul la şoareci. Dar atunci când cercetătorii au examinat aceste celule activate, au făcut o descoperire neobişnuită după cealaltă.
Celulele T activate de GAD65 erau diferite de toate variantele cunoscute. Caracteristica distinctivă a acestora a fost un nivel ridicat al CD52, o proteină care nu are un rol fiziologic bine definit, despre care se crede că se află în membranele celulelor albe din sânge. Dar celulele inhibitoare CD52hi pot elibera CD52 pentru a controla alte celule T de la distanţă. Odată ce ajunge la alte celule, se leagă de proteina de suprafaţă Siglec-10 a celulei T, una din cele câteva proteine care "au fost plasate pe hartă în ultimul deceniu", a afirmat Harrison." CD52 este una dintre cele câteva substanţe cunoscute care acţionează cu ajutorul lor."
Deci, aceste noi celule acţionează prin intermediul unor proteine misterioase care se leagă de un receptor la fel de misterios printr-o modalitate neaşteptată. "În mod surprinzător o face şi printr-un nou mecanism de suprimare", a remarcat Harrison. Acest lanţ de evenimente ar putea fi important pentru prevenirea diabetului zaharat de tip 1. Atunci când echipa condusă de Harrison a înlăturat CD52 din limfocite şi a injectat celulele la şoareci tineri predispuşi la diabet, toţi au dezvoltat diabet în decurs de o lună, cu mult mai devreme decât în mod normal.
În schimb, stimularea celulelor CD52hi sau luarea în vizor a receptorilor Siglec-10 direct, ne-ar putea conduce spre posibilităţi interesante noi de a trata diabetul zaharat de tip 1. Pe de altă parte, Harrison este de părere că strategia opusă, blocarea CD52, ar putea fi utilă pentru stimularea răspunsurilor imune şi efectuează în prezent experimente pentru a vedea dacă acest fenomen poate îmbunătăţi eficacitatea vaccinului.
Traducere de Ecaterina Pavel după New-Guardians-Against Diabetes cu acordul editorului
