Cadere de calciuTranspiraţii, senzaţie de leşin, gol în stomac, vertij, tremurături. Simptome pasagere, frecvent descrise de către doamne, dar mai ales de către domnişoare şi mai rar de către domni. Sunt acestea condiţiile necesare pentru a putea vorbi despre „o cădere de calciu”?

 

 

 

Am putea vorbi aşadar, în cazul simptomelor enumerate mai sus, despre o cădere de calciu (hipocalcemie în termeni ştiinţifici) sau, mai degrabă, despre „o cădere de glucoză” (hipoglicemie în termeni ştiinţifici)?

Articolul de faţă oferă răspuns unei întrebări adresate în secţiunea Q&A.

Concentraţia calciului extracelular (aflat în afara celulelor) este reglată precis, în mod normal crescând sau scăzând numai cu câteva procente faţă de valoare normală de aproximativ 9.4 mg/dl (2.4 mmol/l) – valorile de referinţă care sunt reprezentate de un interval, variază în funcţie de laborator, metoda utilizată pentru determinare etc. Acest control precis este esenţial, întrucât calciul joacă un rol esenţial în multe procese fiziologice printre care contracţia musculaturii cardiace, scheletice şi netede, coagularea sângelui ori transmiterea impulsului nervos. Celulele excitabile (care pot fi excitate de către calciu), cum sunt neuronii, sunt foarte sensibile la schimbările concentraţiilor ionilor de calciu, astfel încât creşterea concentraţiei ionilor de calciu peste valoarea normală (hipercalcemie) determină o depresie progresivă a sistemului nervos, în timp ce o scădere a concentraţiei ionilor de calciu (hipocalcemie) face că sistemul nervos să devină mai excitat.

Un aspect important al reglării concentraţiei ionilor de calciu este că numai aproximativ 0.1% din cantitatea totală de calciu din organism se află la nivel extracelular, aproximativ 1% se află la nivelul celulelor şi organitelor celulare, restul aflându-se sub formă de depozit în oase. Astfel, oasele servesc drept rezervoare, eliberând calciul când concentraţia acestuia în lichidul extracelular scade şi înmagazinându-l când este în exces la nivel extracelular.



Când concentraţia ionilor de calciu de la nivel extracelular scade sub valoarea normală, sistemul nervos devine progresiv mult mai excitat întrucât această stare de hipocalcemie determină creşterea permeabilităţii membranei neuronale pentru ionii de sodiu, favorizând o mai uşoară iniţiere a unor potenţiale de acţiune – ceea ce va genera o excitaţie neuronală. La concentraţii ale ionilor de calciu la nivel plasmatic (în sânge, adică în mediul extracelular) sub 50% din valoarea normală, fibrele nervoase periferice devin atât de excitate încât încep să descarce potenţiale de acţiune în mod spontan (să se excite), generând avalanşe de impulsuri nervoase care se propagă la nivelul muşchilor scheletici periferici, generând astfel contracţia musculară de tip tetanie. În consecinţă, hipocalcemia este o cauză de tetanie. De asemenea, în caz de hipocalcemie, pot apărea crize de epilepsie (crize convulsive) întrucât creşte excitabilitatea celulelor nervoase şi de la nivelul creierului. La animalele de laborator, în rândul cărora calciul poate fi scăzut sub valori letale (4 mg/dl în rândul oamenilor), hipocalcemia extremă poate genera alte efecte, care sunt rar întâlnite în rândul oamenilor, precum o dilatare importantă a inimii, modificări în activitatea enzimelor celulare, o creştere a permeabilităţii în rândul celulelor (altele decât cele nervoase) şi o coagulare deficitară a sângelui.

Rolul principal al glucozei este acela de a fi folosită drept sursă de energie (am explicat într-un articol anterior în ce modalitate este folosită glucoza în producerea de energie). Când nu mai beneficiază de această sursă de energie, organismul reacţionează prin diferite semne şi simptome: transpiraţie, paloare (o persoană care este palidă, îngălbenită), anxietate, tremurături, palpitaţii, hemiplegie (paralizia unei jumătăţi a corpului), paralizie facială, parestezii (senzaţie de furnicături, de ace la nivelul corpului), confuzie, crize convulsive, dureri de cap, agitaţie etc. Stimularea sistemului nervos simpatoadrenergic generează transpiraţii, palpitaţii, tremurături, anxietate şi foame. Scăderea concentraţiei de glucoză disponibilă la nivel cerebral (neuroglicopenie) se poate manifesta ca o confuzie, dificultate în concentrare, iritabilitate, halucinaţii, iar în cazuri grave, comă şi chiar deces. Simptomele adrenergice preced, de cele mai multe ori, simptomele neuroglicopenice, oferind astfel pacientului o avertizare iniţială.

Există mai multe cauze ale acestei hipoglicemii: tratament antidiabetic neadecvat (când se administrează o cantitate prea mare de insulină), consum exagerat de alcool, anumite medicamente (antiaritmice, quinină), infecţii, chirurgie digestivă, postire (nesidioblastoză), hipoglicemie funcţională idiopatică, insuficienţă hormonală etc. În cazul femeilor, domnişoarelor, este vorba despre o hipoglicemie funcţională idiopatică care apare de cele mai multe ori dimineaţa ori spre sfârşitul dimineţii, fiind generată, de cele mai multe ori, de un consum insuficient de glucide, adesea pe un fond anxiogen preexistent care necesită psihoterapie şi o evaluare psihiatrică, mai mult decât una somatică (medic non psihiatru).

În concluzie, nu există „o cădere de calciu”, ci o hipocalcemie, dar care este destul de rară şi care nu întruneşte simptomele şi semnele prezentate de unele doamne, frecvent domnişoare şi mai rar domni, de cele mai multe ori acestea prezentând o hipoglicemie funcţională idiopatică.

P.S.: Din acest articol am exclus pseudohipoglicemia şi tulburările anxioase întrucât consider că nu întrunesc criteriile întrebării adresate.

Write comments...
symbols left.
You are a guest ( Sign Up ? )
or post as a guest
Loading comment... The comment will be refreshed after 00:00.

Be the first to comment.