Munţii au fascinat şi au atras alpiniştii amatori şi profesionişti din toată lumea timp de secole. Majoritatea vârfurilor din Alpi au fost cucerite până la sfârşitul secolului al XIX-lea. Încă de la primii alpinişti au fost menţionate simptomele asociate aşa-numitului rău de altitudine sau rău de munte. La începutul secolului al XX-lea se ştia că hipoxia hipobarică este principală cauza a acestor simptome. Chiar şi astăzi, multe întrebări legate de mecanismul precis al răului de altitudine rămân fără răspuns. Dar să vedem ce ştim şi cum ne putem proteja.

 


Pe măsură ce numărul celor care ascensionează la altitudini din ce în ce mai mari este într-o continuă creştere, fie pentru schi, alpinism sau alte sporturi, numărul celor care suferă de simptomele răului acut de altitudine este în continuă creştere. Odată cu ascensionarea treptată aceste simptome se îmbunătăţesc într-un proces ce poartă denumirea de aclimatizare.

Există trei sindroame principale asociate cu ascensionarea la altitudine: răul acut de munte (acute mountain sickness), edemul pulmonar de mare altitudine (high-altitude pulmonary edema) şi edemul cerebral de mare altitudine (high-altitude cerebral edema). În cele ce urmează voi încerca să explic câteva dintre detaliile legate de edemul pulmonar de mare altitudine (EPMA), urmând ca celelalte două subiecte să fie discutate în articolele următoare.

Orice persoană care călătoreşte la altitudine prezintă un risc de a dezvolta EPMA, indiferent de vârstă, antecedente medicale, nivelul de pregătire fizică sau experienţele anterioare la altitudine. [2]

În prezentul articol altitudinea mare este definită ca o înălţime de peste 1500 de m. Altitudinea mare moderată se referă la înălţimi de 2000-3500 de m, în timp ce altitudinea foarte mare se află situată între 3500-5500 de m, pentru ca peste 5500 de m să vorbim despre altitudine extremă. La peste 2000 de m saturaţia arterială în oxigen este păstrată, în timp ce presiunea parţială a oxigenului scăzută este responsabilă de hipoxie, răul de altitudine fiind obişnuit. În cazul altitudinilor de peste 3500 de m saturaţia arterială a oxigenului nu este păstrată, astfel încât o hipoxie extremă poate apărea în timpul somnului, al efortului fizic sau odată cu răul acut de altitudine, edemul cerebral şi cel pulmonar fiind frecvente la aceste altitudini.

 

 

Mecanismul fiziopatologic al edemului pulmonar

Presiunea este cauzată de forţa exercitată de moleculele în mişcare asupra unei suprafeţe. Astfel, presiunea unui gaz care acţionează asupra suprafeţei alveolelor respiratorii este proporţională cu suma forţelor tuturor moleculelor acelui gaz, ceea ce înseamnă că presiunea este direct proporţională cu concentraţia moleculelor unui gaz. În fiziologia respiratorie se utilizează un amestec de gaze care conţine în principal oxigen, nitrogen şi dioxid de carbon. Rata de difuziune a fiecăruia dintre aceste gaze este direct proporţională cu presiunea exercitată de fiecare gaz în parte, care poartă denumirea de presiune parţială, notată cu litera „P”. Aerul are o compoziţie aproximativă de 79% nitrogen şi 21% oxigen. Presiunea totală a acestui amestec este de aproximativ 760 mmHg la nivelul mării. Având în vedere concentraţia aerului, rezultă că 79% din această presiune este exercitată de nitrogen (600 mmHg) şi 21% de către oxigen (160 mmHg). Astfel, presiunea parţială a nitrogenului (N2) în acest amestec este de 600 mmHg, iar cea a oxigenului (PO2) de 160 mmHg.

Presiunea atmosferică este o măsură a greutăţii coloanei de aer pe unitatea de suprafaţă, măsurată la o anumită înălţime. Cu cât altitudinea creşte, cu atât presiunea atmosferică este mai mică şi, implicit, cantitatea de oxigen scade.

Hipoxia (oxigenarea insuficientă a ţesuturilor cauzată de o concentraţie a oxigenului în sânge sub limita normală) este principala manifestare fiziologică (răspunsul normal al organismului) a expunerii organismului la o altitudine mare. Odată cu ascensiunea, fracţia de oxigen din atmosferă rămâne constantă (0.21), dar presiunea parţială a oxigenului (PO2) scade odată cu presiunea atmosferică (hipoxia hipobarică). Presiunea parţială a oxigenului inspirat (PiO2) este scăzută din cauza presiunii vaporilor de apă de la nivelul alveolar. Când aerul neumidificat este inspirat la nivelul căilor aeriene, apa se evaporă imediat de la nivelul suprafeţei acestora pentru a umidifica aerul. Acest lucru se produce din cauza faptului că moleculele de apă, ca şi celelalte molecule de gaz dizolvate, trec constant în faza gazoasă. Presiunea parţială pe care moleculele de apa o exercită pentru a trece în faza gazoasă poartă denumirea de presiune parţială a vaporilor de apă fiind, la temperatura normală a corpului omenesc, 37°C, de 47 mmHg. Aerul alveolar nu are aceeaşi concentraţie de molecule gazoase precum aerul atmosferic întrucât:
- aerul alveolar este numai parţial înlocuit cu aerul atmosferic odată cu fiecare respiraţie;
- oxigenul este constant absorbit în sângele pulmonar din aerul alveolar;
- CO2 difuzează constant din sângele pulmonar în alveole;
- aerul atmosferic uscat care intră în căile aeriene este umidificat înainte de a ajunge la alveole.


Aerul atmosferic

(mmHg)

Aerul umidificat

(mmHg)

Aerul alveolar

(mmHg)

Aerul expirat

(mmHg)

N2

597.0

78.62%

563.4

74.09%

569.0

74.9%

566.0

74.5%

O2

159.0

20.84%

149.3

19.67%

104.0

13.6%

120.0

15.7%

CO2

0.3

0.04%

0.3

0.04%

40.0

5.3%

27.0

3.6%

H2O

3.7

0.50%

47.0

6.20%

47.0

6.2%

47.0

6.2%

Total

760.0

100.0%

760.0

100.0%

760.0

100.0%

760.0

100.0%


Presiunea parţială a gazelor respiratorii la intrarea și la ieşirea din plămâni



De exemplu, la altitudinea oraşului La Paz (Bolivia – 4000 m), PiO2 este de 86.4 mmHg ceea ce reprezintă echivalentul a 12% din oxigenul respirat la nivelul mării. Dar oamenii care se nasc şi trăiesc la o asemenea altitudine dezvoltă fel şi fel de mecanisme compensatorii care să le permită o viaţă aproape ca a celor de la altitudini inferioare.

Cel mai important răspuns imediat al organismului la hipoxie este reprezentat de creşterea frecvenţei ventilaţiei. Creşterea ventilaţiei produce o creştere a PO2 alveolare. Concomitent,  presiunea parţială a dioxidului de carbon scade (din cauza creşterii frecventei ventilaţiei, organismul nefiind capabil sa compenseze pierderile) ducând la o alcaloză respiratorie ceea ce va avea drept efect limitarea creşterii ventilaţiei. Însă compensarea renală, prin excreţia ionului de bicarbonat, aduce treptat pH-ul sângelui la valori normale permiţând o creştere suplimentară a ventilaţiei pentru a permite o îmbunătăţire a PO2 alveolare. Acest proces, numit aclimatizare ventilatorie, durează, în medie, aproximativ 4 zile, în funcţie de altitudine, fiind favorizat de acetazolamidă (un medicament).

În plus fată de modificările ventilatorii, apar modificări la nivelul circulaţiei ce au drept scop creşterea transportului oxigenului către ţesuturi. Prima modificare circulatorie este reprezentată de creşterea frecvenţei cardiace şi a debitului cardiac, cu o mică creştere a tensiunii arteriale. Circulaţia pulmonară răspunde la hipoxie cu vasoconstricţie ceea ce ar putea îmbunătăţi ventilaţia şi schimburile de gaze, însă hipertensiunea pulmonară rezultantă poate conduce la un număr de sindroame patologice, precum EPMA.

Vasoconstricţia pulmonară hipoxică duce la creşterea presiunii arteriale pulmonare la toţi cei care urcă la altitudine, dar este exagerată la cei susceptibili de a dezvolta EPMA, în primul rând din cauza unor factori determinaţi genetic, în al doilea rând din cauza unor probleme medicale deja existente. Activitatea fizică creşte riscul de EPMA întrucât creşte debitul cardiac, severitatea hipoxemiei şi presiunea pulmonară arterială.  Hipoxemia reprezintă oxigenarea insuficientă a ţesuturilor cauzată de un aport insuficient de oxigen de către artere. [3]

Un studiu efectuat în Alpii italieni la cabana Regina Margherita (4 559 m) pe alpinişti susceptibili de a dezvolta EPMA a demonstrat că EPMA este cauzat de un shunt (scurgere) hidrostatic, neinflamator la nivelul plămânilor. Cateterismul inimii drepte (pătrunderea cu un cateter – sonda - la nivelul inimii drepte) a evidenţiat o creştere a presiunii arteriale pulmonare la cei care care au dezvoltat EPMA, alături de o creştere a presiunii capilare la 20-25 mmHg. Astfel, presiunea capilară a depăşit pragul necesar pentru dezvoltarea edemului (17-24 mmHg). [19]

Cum se manifestă?

EPMA apare de obicei la 2-4 zile după începerea ascensionării, agravându-se, de obicei, în cursul nopţii. Scăderea performanţei fizice este ultimul simptom, fiind asociată frecvent cu tusea seacă. Pe măsură ce boala progresează tusea se înrăutăţeşte şi devine productivă (de obicei, secreţiile sub formă de spumă rozalie apar în cazurile severe de EPMA), dispneea (dificultatea în respiraţie) devine severă, se instalează tahipnee (creşterea frecvenţei respiratorii >20/min) şi tahicardie (creşterea frecventei cardiace >100/min), iar somnolenţa şi alte simptome neurologice pot apărea. Diagnosticul dificil este adesea problematic, dar având în vedere că EPMA se îmbunătăţeşte cu administrarea de oxigen şi coborârea în timp ce alte boli nu, aceste două acţiuni ar trebui întreprinse pentru toţi cei care prezintă aceste simptome. [5, 6]

Tratamentul


EPMA, cea mai frecventă cauză de deces legată de altitudinea mare, poate fi rapid fatal, în câteva ore, dacă nu este tratat prin coborârea la o altitudine inferioară şi prin oxigen.

Principala şi cea mai eficientă măsură care trebuie luată în tratamentul EPMA este coborârea la o altitudine inferioară. [1-3, 5-10] Coborârea la o altitudine inferioară celei la care primele simptome au apărut este ideală, însă din cauza topografiei, a condiţiilor meteo, a încăpăţânării unor alpinişti de a-şi atinge scopul sau din cauza resurselor expediţiei, acest lucru nu este întotdeauna posibila.

Oxigenul, dacă este disponibil, este primordial să fie administrat la o concentraţie de 4 L/min cu ajutorul unei măşti sau al unei canule nazale.

Nifedipina (un medicament care blochează canalele de calciu) este folosit de obicei în tratamentul anginei şi al hipertensiunii arteriale. În EPMA se recomandă administrarea de nifedipina dacă oxigenul nu este disponibil, iar coborârea este imposibilă. Aceasta scade tensiunea pulmonară şi reduce hipoxemia. În cazul în care pacienţii se pot deplasa, administrarea de nifedipina s-a dovedit a fi eficientă în prevenirea agravării simptomelor la pacienţii care sunt evacuaţi pe jos [4, 11, 12, 13].

Rolul acetazolamidei nu este recunoscut în unanimitate, dar s-a dovedit a fi benefic. Acest inhibitor de anhidraza carbonică este utilizat în special pentru tratamentul glaucomului, al hipertensiunii intracerebrale idiopatice. Fiind un inhibitor de anhidraza carbonică va duce la acumularea acidului carbonic în organism. Anhidraza carbonică este o enzima întâlnită la nivelul tubului proximal al rinichiului şi este responsabilă de reabsorbtia bicarbonatului, al sodiului şi al clorului. Inhibând această enzimă, aceşti ioni sunt secretaţi, alături de apa în exces, ducând astfel la scăderea tensiunii arteriale, a presiunii intracerebrale şi a celei intraoculare. Excretând bicarbonat, sângele devine acid determinând o hiperventilare compensatorie, crescând nivelulurile de oxigen şi scăzând nivelul de CO2 de la nivelul sângelui. [4, 7-8, 10-13]

Salmeterolul (un beta-agonist) este o substanţă folosită sub formă de aerosol în tratamentul astmului şi al bronhopneumopatiei cronice obstructive. Pare a fi eficient în prevenirea EPMA la persoanele susceptibile de a dezvolta această boală. Salmeterolul se crede că acţionează prin creşterea clearance-ului lichid alveolar prin intermediul canalelor de sodiu de la nivel pulmonar. [15, 16]. 

Dexametazona este un medicament cu o puternică acţiune antiinflamatoare şi imunosupresoare. Efectul său este adiţional alături de celalalte medicamente şi nu este folosit de unul singur. Acesta permite, asemenea nifedipinei, câştigarea de timp, prevenind agravarea simptomelor la pacienţii care sunt evacuaţi pe jos. Este însă, mai eficient, în tratarea edemului cerebral de mare altitudine.  [14, 17, 18]

Camerele hiperbarice portabile sunt folosite de grupurile de alpinişti si de către expediţii. Aceste camera sunt uşoare, cu o lungime de aproximativ 2 m si un diametru de 0.7m. Alpinistul este plasat înăuntrul sacului care este închis ermetic şi umflat cu o pompă manuală pentru a atinge o presiune în interiorul sacului cu aproximativ 105-220 mmHg mai mare decât cea a mediului înconjurător. În funcţie de altitudine se poate simula un mediu intern echivalent cu o coborâre de aproximativ 2000 m. Alpiniştii afectaţi sunt trataţi în perioade de 1h după care reevaluaţi, administrându-le tratament suplimentar în funcţie de recomandările echipei, expediţiei.

Administrând un tratament corect, recuperarea poate fi completă şi rapidă în 1-2 zile. Chiar şi cu un tratament rapid şi adecvat, un procent redus de pacienţi va deceda.

Un articol din 2013 [4] a prezentat o serie 56 de pacienţi trataţi cu succes la o altitudine de 4240 de m în Nepal în cazul cărora coborârea de urgentă nu reprezenta o opţiune viabilă. Deşi toţi pacienţii au avut un prognostic pozitiv, trebuie reţinut că aceştia au fost trataţi cu medicamente (nifedipină – 87%, sildenafil – 44%, dexametazonă – 32% şi acetzolamidă – 39%) şi oxigen (83%) de către medici cu experienţă în tratarea EPMA şi care aveau acces la echipamente medicale avansate. Aşa cum am tot repetat, principalul tratament pentru majoritatea cazurile de EPMA rămâne coborârea cat mai rapidă la altitudini inferioare.

Prevenţia EPMA

Aclimatizarea reprezintă cheia unei ascensiuni cu un risc cat mai scăzut de a dezvolta boala acută de altitudine. Cu toate acestea, un număr mic de persoane tot va dezvolta simptomele unei boli acute de altitudine, indiferent cat de înceată şi organizată este ascensiunea. Iată câteva recomandări:
-evitaţi suprasolicitarea;
-evitaţi ascensiunea rapidă;
-evitaţi deshidratarea: aportul de lichide trebuie să fie superior celui obişnuit din cauza efortului depus, a pierderii unei cantităţi mult mai importante de apă prin respiraţiei; evitaţi consumul de băuturi alcoolice;
-o dietă bogată în carbohidraţi s-a demonstrat a fi eficientă în prevenţia EPMA;
-respectaţi recomandările privind aclimatizarea (puteţi găsi informaţii pe site-ul FIEA* – vezi mai jos)

Internetul este plin de informaţii, sfaturi personale, cărţi, experţi şi „experţi”. Personal, vă recomand să citiţi recomandările Federaţiei internaţionale de escaladă şi alpinism (FIEA)* şi, dacă aveţi şansa să faceţi parte dintr-o expediţie, ascultaţi întotdeauna recomandările şi deciziile ghizilor licenţiaţi (întrucât au experienţă şi sunt responsabili de siguranţa dumneavoastră), iar dacă sunteţi singur, începeţi coborârea de la apariţia primelor simptome.

Pentru cei ce doresc să aprofundeze acest subiect recomand ca lectură suplimentară:
James Wilkerson – Medicine for Mountaineering: And Other Wilderness Activities
Stephen Bezruchka – Altitude Illness: Prevention&Treatment (Mountaineers Outdoor Expert)
William W Forgey – Wilderness Medicine : Beyond First Aid
„Sa ajungi pe vârf este opţional. Sa te întorci este obligatoriu.” (Edmund Viesturs – primul american care a ascensionat cele mai înalte 14 vârfuri din lume fără oxigen suplimentar)



Surse:
*/www.theuiaa.org/medical_advice.html
www.altitudemedicine.org/
1) online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ham.2010.1063
2) www.atsjournals.org/doi/full/10.1164/rccm.201108-1396OC#.VRMuXvnF_0I
3) jap.physiology.org/content/98/3/1101
4) www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3578187/pdf/nihms414133.pdf
5) www.altitudemedicine.org/publications/NEJM_HAI.pdf
6) wwwnc.cdc.gov/travel/yellowbook/2014/chapter-2-the-pre-travel-consultation/altitude-illness
7) Guyton and Hall - Textbook of Medical Physiology 12th ed (2011), Chapter 43: Aviation, High Altitude and Space Physiology, 527-534.
8) Department of Defense USA – Special Operations Forces Medical Handbook (2011)
9) www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11252699?access_num=11252699&link_type=MED&dopt=Abstract
10) www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1496342
11) www.theuiaa.org/upload_area/Medicine/Advice-and-Recommendations/ No22%20-%20Drug-Use-Misuse/English_UIAA-MedCom-Rec-No-22a-Drug-misuse-2014-V1-1.pdf
12) www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600%2814%2970238-3/fulltext?rss=yes
13) www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3475644/pdf/bmj.e6779.pdf
14) www.life.illinois.edu/ib/426/handouts/Diamox%20mechanism_review_2007.pdf
15) www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa013183
16) online.liebertpub.com/doi/abs/10.1089/ham.2008.1094
17) archive.rubicon-foundation.org/xmlui/bitstream/handle/123456789/7976/ ADA278095.pdf?sequence=1
18) annals.org/article.aspx?articleid=734235
19) circ.ahajournals.org/content/103/16/2078.full.pdf+html