În compoziţia osului intră substanţe organice şi minerale. Raportul dintre cele două tipuri de substanţe se schimbă odată cu vârsta, fapt care favorizează apariţia diverselor afecţiuni ale sistemului osos. În continuare, despre osteoporoză, rahitism şi osteomalacie.
Omul este un vertebrat deoarece posedă coloană vertebrală. Este un mamifer deoarece are glande mamare şi este un primat deoarece are mâini la care policele este opozabil. Scheletul uman numără peste 200 de oase (după unii autorii 203, după alţii 208) dintre care 34 alcătuiesc coloana vertebrală, iar restul se grupează în jurul acesteia.
Principala proprietate a oaselor este rezistenţa. Datorită acesteia oasele nu se rup atunci când asupra lor acţionează diverse forţe de presiune sau de tracţiune. Craniul uman este capabil să reziste la presiuni mari atâta timp cât acestea acţionează pe verticală (direcţie boltă bază), micşorându-şi cel mult înălţimea cu 7%. Craniul uman poate rezista unei căderi de la o înălţime de 1 – 2 metri pe suprafaţă dură fără a se sfărâma datorită rezistenţei şi elasticităţii sale, o proprietate foarte importantă ce protejează creierul de traumatisme.
Rezistenţa osului la presiune este impresionantă, este de 30 de ori mai rezistent decât o cărămidă şi de 2 ori mai rezistent decât granitul. Dintre materialele tehnice doar betonul armat poate fi comparat cu osul la capitolul rezistenţă şi elasticitate. Aceste proprietăţi remarcabile ale oaselor se datorează compoziţiei chimice ale osului, precum şi structurii sale interne.
În compoziţia osului intră substanţe organice şi substanţe minerale – fosfat, carbonat sau săruri de calciu. Proporţia de substanţe organice din compoziţia osului este de 35%, iar cea de săruri minerale este de 65%. Substanţele organice sunt responsabile de elasticitatea osului, iar substanţele minerale conferă rezistenţă. Raportul dintre cele două tipuri de substanţe se schimbă odată cu vârsta – în copilărie oasele se remarcă printr-o elasticitate foarte mare, iar la bătrâneţe acestea devin casabile şi fracturile tot mai dese.
Osteoporoza
Dezechilibrul dintre procesele de formare şi reabsorbţie a osului duce la reducerea masei de ţesut osos sau osteoporoză. Cel mai frecvent sunt afectate persoanele în vârstă, iar boala se datorează incapacităţii osteoblastelor de a forma ţesut osos. La femei, menopauza accelerează procesul de osteoporoză în primii 10 ani, iar la 30 – 40 de ani după instalarea menopauzei masa osoasă se poate reduce şi cu 50%. Lipsa hormonilor estrogeni este esenţială în osteoporoză deoarece deficitul estrogenilor stimulează activitatea osteoclastică prin intermediul unor citokine.
Printre cauzele osteoporozei se numără deficitul de hormoni estrogeni, afectarea metabolismului vitaminei D sau aportul deficitar de calciu. Osteoporoza poate fi localizată sau generalizată şi este favorizată de o serie de factori: vârsta, imobilizarea unui membru după fracturi (apare osteoporoza localizată), tulburări endocrine, alcoolul, diabetul sau fumatul.
Osteoporoza are o semnificaţie deosebită prin complicaţiile ce pot apărea:
- deformări osoase
- dureri osoase de mare intensitate
- fracturi osoase frecvente
Un prim semn al instalării osteoporozei este reducerea înălţimii odată cu înaintarea în vârstă datorită comprimării corpilor vertebrali. Aceste persoane acuză frecvent dureri vertebrale şi pot dezvolta cifoză sau scolioză. Fracturile de femur sau de pelvis devin mult mai frecvente datorită reducerii masei osoase.
Rahitismul şi osteomalacia
Aceste afecţiuni se caracterizează printr-o mineralizare deficitară a matricei osoase. Diferenţa dintre cele două este dată de perioada în care apar; astfel, rahitismul afectează scheletul în creştere al copiilor, iar osteomalacia afectează adultul.
Cauzele ce produc aceste afecţiuni sunt multiple, dar de cele mai multe ori au legătură cu metabolismul vitaminei D:
- Expunere redusă la soare sau aport alimentar neadecvat ce conduce la sinteză redusă
- Tulburări în procesul de absorbţie a vitaminei D de-a lungul tubului digestiv, aceasta este şi cea mai frecventă cauză de osteomalacie la adult.
- Defecte genetice ce produc alterarea sau chiar lipsa receptorilor pentru vitamina D.
Ambele afecţiuni au la bază lipsa mineralizării matricei osoase. Copilul fiind în creştere va fi afectat mai puternic decât un adult şi va suferi diverse deformări ale scheletului.
Deformări specifice copilului afectat de rahitism sunt:
- Oasele lungi ale membrelor inferioare se curbează datorită mineralizării deficitare şi a rezistenţei scăzute a osului la greutatea corpului ce pune presiune pe el.
- Apariţia „mătăniilor costale” sau deformări la nivelul joncţiunii dintre coaste şi stern datorate calcificării anormale a cartilajului. Sternul va fi şi el deformat, fiind împins înainte, acestă deformare fiind denumită „stern în carenă”.
- Aplatizări sau reliefări ale oaselor cutiei craniene prin apariţia de bose. Regiunea occipitală se aplatizează, oasele parietale se deplasează la interior, iar osul frontal este reliefat prin apariţia boselor frontale.
La adult lipsa vitaminei D afectează modelarea osoasă, un proces aflat în echilibru ce se produce permanent. Oasele fiind oprite din creştere nu se vor deforma, în schimb rezistenţa osului scade, iar aceste persoane devin predispuse la fracturi (în special fracturi de col femural). Persistenţa deficitului de mineralizare osoasă duce în timp la osteopenie, adică reducerea masei sistemului osos, situaţie când osteomalacia devine greu de diferenţiat de osteoporoză. Diferenţa dintre cele două fiind reducerea producţiei de osteoid, ceea ce afectează matricea proteică a osului, eveniment caracteristic osteoporozei.
Rahitismul şi osteomalacia pot fi prevenite şi tratate. Atunci când nu sunt complicate şi ţin de regimul alimentar, răspund foarte bine la tratamentul cu vitamina D. În cazurile de malabsorbţie trebuie tratate afecţiunile de bază, iar tratamentul cu vitamina D se face intra-muscular. Prevenţia se realizează printr-un stil de viaţă sănătos şi o dietă echilibrată.
Bibliografie:
Morfopatologie vol I, morfopatologie generală, Teleman S, Mihai M. S.
Anatomia omului vol I, Papilian V.