Alzheimerul atacă creierul şi nu reprezintă o parte normală a procesului de îmbătrânire. Bolnavii suferă o pierdere treptată a memoriei şi întâmpină dificultăţi în ce priveşte limbajul şi emoţiile. Pierderea progresivă a abilităţilor intelectuale este numită demenţă.
În 1986, răspunsurile preşedintele Ronald Reagan de genul "Nu-mi aduc aminte", "Nu-mi amintesc" păreau pentru mulţi să fie răspunsuri neconvingătoare la întrebări legate de aspecte politice. Cu toate acestea, se dovedeşte că acestea ar fi putut reprezenta realitatea. În 1994 fostul preşedinte Ronald Reagan anunţa că suferă de boala Alzheimer (BA).
Pe măsură ce boala progresează, persoana poate avea nevoie de ajutor în toate aspectele vieţii: spălat, hrănit şi chiar utilizarea toaletei. Datorită acestei necesităţi permanente de a fi îngrijit, familiile şi prietenii persoanelor cu BA sunt foarte afectate. Boala este ireversibilă şi în prezent nu există nici un tratament.
Cine dezvoltă boala Alzheimer?
Aproximativ 5-6% din populaţia Statelor Unite suferă de Alzheimer sau de o afecţiune conexă. Aceasta înseamnă că aproximativ patru milioane de americani au Alzheimer. Pe măsură ce populaţia îmbătrâneşte, povara îngrijitorilor şi cea a costurilor pentru societate va creşte. Se estimează că până în 2050, 14 milioane de oameni din SUA vor suferi de Alzheimer.
Boala Alzheimer ocupă locul al patrulea în rândul cauzelor de deces la adulţi. Aproximativ 100.000 de oameni decedează anual ca urmare a bolii Alzheimer. Cinci până la 10% din populaţia cu vârsta de peste 65 de ani suferă de Alzheimer. Peste vârsta de 85 ani aproximativ 50% dintre indivizi suferă de această boală. Deşi vârsta este un factor, cercetările au arătat că predispoziţia genetică joacă de asemenea un rol important. Deoarece femeile tind să trăiască mai mult decât bărbaţii, numărul femeilor afectate de Alzheimer este mai mare decât cel al bărbaţilor. În plus, 80% dintre persoanele care îi îngrijesc sunt femei, astfel încât acestea sunt, de asemenea, în mod secundar afectate de boală.
Numărul estimat de cazuri de Alzheimer, în SUA (milioane)
Simptomele bolii Alzheimer
Pierderile de memorie, în special în ce priveşte evenimentele recente şi informaţiile dobândite recent, sunt probabil cele mai vizibile trăsături ale Alzheimer. Primele simptome au un debut gradat, subtil şi pot reprezenta debutul mai multor forme de demenţă, nu doar al bolii Alzheimer. De exemplu, o persoană poate începe să se piardă într-un cadru familiar, poate uita dacă o sarcină a fost îndeplinită, poate repeta aceeaşi poveste sau se poate afla în imposibilitatea de a învăţa lucruri noi. Pe măsură ce boala se agravează, persoana se poate afla în situaţia de a nu găsi cuvintele potrivite sau de a nu fi capabilă să ia decizii responsabile.
Unul dintre aspectele cele mai dureroase ale bolii este acela că uneori persoana nu va avea abilitatea de a recunoaşte prieteni sau membri ai familiei. Pot apărea modificări de personalitate cum ar fi agitaţie neobişnuită, paranoia, depresie şi retragere socială. Mai târziu, oamenii cu Alzheimer se pot rătăci sau pot fi puşi în situaţia de a nu găsi drumul spre casă. Cu toate acestea, cercetările noi au arătat că o parte a creierului care procesează informaţiile vizuale şi spaţiale poate fi afectată la persoanele cu Alzheimer. Acest lucru poate fi responsabil pentru problemele de orientare pe care le au pacienţii cu Alzheimer. Pacienţii pot deveni de asemenea distraţi, nefiind astfel capabili să îşi menţină igiena corporală zilnică. Alte părţi ale creierului, inclusiv partea anterioară bazală a creierului şi hipocampul, zone importante implicate în memorie, sunt de asemenea afectate de Alzheimer. Mulţi suferinzi de Alzheimerdecedează din alte cauze cum ar fi pneumonia. Din momentul diagnosticului, pacienţii cu Alzheimer trăiesc în general 6-8 ani, deşi mulţi trăiesc până la 20 de ani după diagnosticare.
Simptomele bolii Alzheimer variază foarte mult de la o persoană la alta, dar în timp, în cazul fiecărei persoane cu Alzheimer, simptomele se vor agrava. Multe dintre modificările comportamentale asociate cu Alzheimer – depresia, paranoia şi iluziile pot fi ameliorate cu ajutorul medicamentelor. Cu toate acestea, nu există nici un leac pentru Alzheimer, deşi unele tratamente promit.
Zone ale creierului afectate de Alzheimer
A = cortexul cerebral
B = partea anterioară bazală
C = hipocamp
O analiză mai atentă a unui creier cu Alzheimer
Modificările microscopice care au loc în creierul unei persoane cu Alzheimer au fost mai întâi observate de către neurologul german Alois Alzheimer în 1906. El a efectuat o autopsie unei femei care a devenit din ce în ce mai confuză în anii precedenţi morţii ei. El a numit schimbările observate la nivelul creierului ei plăci senile şi noduri neurofibrilare. Aceste caracteristici pot fi remarcate numai la autopsie. Plăcile senile şi nodurile neurofibrilare interferă cu funcţiile neuronale, cum ar fi comunicarea între ele şi transmiterea spre alte zone ale corpului.
Cercetările sugerează că formarea de noduri neurofibrilare la nivelul creierului poate fi o parte din procesul normal de îmbătrânire. Dr. John Morris de la Washington University School of Medicine din St. Louis, Missouri, a publicat o lucrare intitulată "Nodurile neurofibrilare şi plăcile senile din cadrul procesului de îmbătrânire fără demenţă şi a bolii Alzheimer preclinice", în numărul din martie 1999 al Annals of Neurology, volumul 45, numărul 3, paginile 358 - 368. Acest studiu a arătat că din cele 39 de persoane fără demenţă (persoane care nu prezintă nici o modificare de comportament specifică bolii Alzheimer) toate au avut complicaţii la nivelul creierului. Deci dezvoltarea nodurilor neurofibrilare probabil este o parte inevitabilă a procesului de îmbătrânire. "Aceasta este o dovadă în plus că există un astfel de lucru ca îmbătrânirea sănătoasă şi că boala Alzheimer nu este inevitabilă", afirmă Morris. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a afla ce rol joacă neurofibrilele şi plăcile în BA. Sunt doar plăcile responsabile sau există o interacţiune între acestea şi neurofibrile?
Alte modificări observate la nivelul creierului afectat de Alzheimer includ: degenerarea neuronală la nivelul unei zone a creierului numită nucleul bazal Meynert şi scăderea nivelului unui neurotransmiţător numit acetilcolină la nivel cerebral.
Nodurile neurofibrilare
Nu se cunoaşte cu exactitate modul în care se formează nodurile neurofibrilare (NNF). NNFs se găsesc în interiorul neuronului: neuronii însuşi se deformează şi se grupează. NNFs au fost descrise asemeni unei frânghii cu numeroase noduri. O proteină numită ″tau″ s-a dovedit a fi implicată în formarea NNFs, dar sunt necesare studii suplimentare pentru a rezolva misterul motivului şi modalităţii de formare a NNFs şi a modului exact în care acestea afectează creierul.
Plăcile senile
Spre deosebire de neurofibrile, plăcile se formează în afara neuronului. Plăcile sunt compuse în principal dintr-o proteină numită beta-amiloid, deşi şi alte proteine contribuie la formarea plăcii. Cercetările au indicat faptul că o proteină din corpul nostru numită amiloid joacă un rol semnificativ în Alzheimer. Proteinele sunt molecule vitale care controlează diferite procese în corpul nostru. Proteina numită amiloid se găseşte în mod natural în creierul nostru; dar pe măsură ce îmbătrânim amiloidul (sub formă de beta-amiloid) se acumulează în creier în exces formând plăci. Amiloidul beta se formează prin clivarea secvenţială a proteinei precursoare a amiloidului. Beta amiloidul care rezultă din acest proces conglomerează apoi, formând depozite. Nu se cunoaşte dacă aceste depozite se datorează producţiei în exces de beta amiloid sau faptului că enzimele care îl descompun de obicei nu funcţionează în mod corespunzător. Această situaţie este similară cu cea a colesterolului din corpul nostru. Un anumit tip de colesterol este necesar pentru a menţine celulele noastre sănătoase, însă prea mult colesterol poate bloca arterele şi conduce la atacuri de cord şi alte probleme.
Terapii medicamentoase
Doar două medicamente pentru tratarea BA au fost aprobate de către US Food and Drug Administration (FDA): Cognex şi Aricept. Aceste medicamente sunt inhibitori de colinesterază (generic nume tacrină şi, respectiv, donepezil). Aceste medicamente inhibă clivarea acetilcolinei prin blocarea acţiunii colinesterazei, enzima cheie în acest proces. Ambele medicamente cresc nivelul de acetilcolină din creier. De asemenea ambele medicamente încetinesc procesul de pierdere a memoriei şi ajută persoanele să îşi îndeplinească sarcinile cotidiene. Este important de reţinut faptul că aceste medicamente nu reprezintă o terapie care conduce la vindecare, ele doar diminuează simptomele BA.
Tacrina prezintă efecte adverse hepatice, determinând creşterea enzimelor hepatice; ca urmare un nou medicament experimental pentru Alzheimer, numit rivastigmină, ar putea fi aprobat în curând. Acesta prezintă "selectivitate pentru creier" şi nu afectează enzimele hepatice.
Cel puţin 17 alte medicamente pentru tratarea BA sunt în curs de aprobare de către FDA SUA.
Alte medicamente
Vitamina E (un antioxidant) şi aspirina (un antiinflamator) sunt considerate ca fiind tratamente. Nu se cunoaşte mecanismul prin care acţionează fiecare pentru a diminua simptomele de Alzheimer. S-a sugerat că vitamina E protejează membranele celulelor nervoase de procesele de oxidare.
Studiile au arătat că unele modele arhitecturale ajută pacienţii cu Alzheimer. De exemplu, clădirile care au etaje de formă circulară permit pacienţilor cu Alzheimer să rătăcească până când îşi vor găsi camera. Anumite semne care amintesc pacienţilor cu Alzheimer că au anumite sarcini de îndeplinit pot ajuta la concentrarea atenţiei. Menţinerea aceluiaşi program în fiecare zi de asemenea ar putea ajuta memoria pacientului.
Unele studii au arătat că medicamentele pe bază de Ginko biloba ar avea efecte modeste asupra simptomelor asociate cu Alzheimer.
Un tratament chirurgical controversat pentru Alzheimer a fost prezentat de Dr. Harry S. Goldsmith de la University of Nevada School of Medicine. Acesta poziţionează o parte a omentului, o membrană grasă de la nivelul abdomenului care înveleşte organele, pe creier. Acest lucru a demonstrat o îmbunătăţire a memoriei de scurtă durată la pacienţii cu Alzheimer, probabil datorită unei substanţe chimice din compoziţia omentului. Cercetările suplimentare ar întări explicaţiile legate de modul în care (şi dacă) această operaţie funcţionează.
Extinderea metodelor de diagnostic
Pentru că un diagnostic definitiv al Alzheimer se poate face numai prin examinarea creierului după ce o persoană moare, diagnosticul Alzheimer cât timp persoana este în viaţă trebuie să se facă prin excludere. Acest lucru înseamnă că trebuie să fie excluse alte boli care cauzează demenţă. Nu există un singur test care să poată demonstra că o persoană are Alzheimer, dar efectuarea mai multor teste pot sugera prezenţa Alzheimer.
Prezenţa în analiza lichidul cefalorahidian a unui nivel ridicat al anumitor proteine, inclusiv a beta-amiloidului, poate indica faptul că o persoană este probabil să aibă Alzheimer.
Pe măsură ce tehnologia devine mai sofisticată şi mai accesibilă, profesioniştii din domeniul sănătăţii pot folosi tomografii pentru a vizualiza gradul de micşorare al creierului. Un creier cu sulcusuri (crestături pe suprafaţa creierului) lărgite şi dilatare a ventriculelor cerebrale (spaţiile din creier, care sunt umplute cu lichid cefalo-rahidian) - toate sunt caracteristici ale Alzheimer (şi a altor tulburări neurologice).
Metode imagistice cerebrale pot fi de asemenea utilizate pentru a obţine informaţii cu privire la fluxul de sânge şi activitatea metabolică în diferite zone ale creierului.
Factori de risc
În primul rând şansa de a dezvolta Alzheimer creşte odată cu înaintarea în vârsta. Cu fiecare an suplimentar de viaţă există probabilitatea crescută de a prezenta simptome de Alzheimer. Boala Alzheimer afectează bărbaţii şi femeile în proporţii egale şi apare la toate grupurile etnice.
Există de fapt două tipuri de Alzheimer: familială (cu debut precoce) şi sporadică (cu debut tardiv). Alzheimer familială este o formă rară de Alzheimer care afectează un subset mic de persoane, la o vârstă mai tânără, de obicei înainte de vârsta de cincizeci de ani. Aceasta are o puternică componentă genetică: mutaţii la nivelul genelor 21, 14 şi 1 determină o predispoziţie pentru Alzheimer (Relatat în ″Neurology″, iulie 1998).
BA sporadică (cu debut tardiv) este tipul cu care majoritatea oamenilor sunt familiarizaţi. Aceasta afectează persoanele de cele mai multe ori peste vârsta de 65 ani. O genă numită APOE aflată pe cromozomul 19 a fost identificată ca fiind un factor de risc pentru Alzheimer.
Ce se poate face pentru a proteja creierul tău pe măsură ce îmbătrânim?
Pe măsură ce îmbătrânim unele conexiuni de la nivelul creierului nostru ar putea să nu se realizeze datorită plăcilor senile şi a neurofibrilelor, deci este logic faptul că cu cât numărul de conexiuni neuronale posedat în general este mai mare, cu atât mai mult vom fi în măsură să le compensăm pe cele deteriorate. Este ca într-o echipă de sport. Dacă un jucător este accidentat şi există un jucător calificat pe banca de rezerve care îl poate substitui, echipa va funcţiona în continuare bine. Cu cât sunt mai mulţi jucători disponibili să îi înlocuiască pe membrii răniţi ai echipei, cu atât mai bine se va descurca echipa.
Cum puteţi obţine şi menţine legături neuronale? Se consideră că o viaţă activă, atât mental, cât şi fizic ar ajuta. Puneţi-vă mintea la încercare. Amintiţi-vă numele oamenilor. Rezolvaţi puzzle-uri. Faceţi exerciţii matematice. Citiţi. Învăţaţi cuvinte noi.
Cercetările viitoare
Înţelegerea bolii Alzheimer este una dintre cele mai active zone din cercetarea din domeniul neuroştiinţei. În 1998 oamenii de știinţă au făcut un pas mare prin reproducerea unor şoareci care dezvoltă simptome ale Alzheimer. Aceşti şoareci vor ajuta cercetătorii să descopere misterele BA. Studierea unor tratamente ulterioare poate fi împărţită în mai multe categorii.
Teorii chimice
1. Existenţa unor modificări biochimice la nivelul creierului
Celulele creierului au nevoie de anumiţi nutrienţi pentru a se dezvolta. Unul dintre aceşti nutrienti se numeşte NGF (nerve growth factor - factorul de creştere al nervului). O scădere a FCN ar putea contribui la apariţia Alzheimer. Experimentele efectuate pe şobolani au arătat că o creştere a FCN a dus la apariţia unor noi conexiuni sinaptice într-o zonă a creierului numită hipocamp. Această nouă creştere teoretic ar putea ajuta la împiedicarea pierderii memoriei. Reversul medaliei substanţelor chimice care ajută neuronii să crească sunt substanţele chimice care distrug neuronii. Aceste substanţe chimice sunt neurotoxice. Poate că un nivel crescut de neurotoxine contribuie la boală. În cazul în care nivelurile acestor substanţe neurotoxice ar putea fi reglate ar muri mai puţin neuroni, diminuând astfel simptomele Alzheimer.
2. Deficienţe ale neurotransmiţătorilor la nivelul creierului
Neuronii folosesc neurotransmiţători pentru a comunica. După cum a fost menţionat anterior, nivelurile de acetilcolină sunt mai mici în creierul Alzheimer, comparativ cu creierul neafectat de Alzheimer. S-a demonstrat că medicamentele care au ca efect secundar scăderea acetilcolinei pot provoca pierderi temporare de memorie. Astfel, medicamentele care promovează creşterea nivelului de acetilcolină la nivelul creierului pot încetini demenţa.
3. Excesul de toxice chimice în creier
În trecut aluminiul, mercurul şi alte metale găsite în ţesutul cerebral al pacienţilor cu Alzheimer au condus la speculaţii că aceşti compuşi au contribuit la dezvoltarea bolii. Cei mai mulţi oameni de ştiinţă sunt de acord că aluminiul şi alte metale probabil nu provoacă Alzheimer, deşi ele rezultă ca urmare a acestei boli. Sunt necesare cercetări suplimentare pentru a clarifica rolul acestor metale în Alzheimer.
Teoria genetică
Aspectele genetice ale bolii Alzheimer sunt confuze. Unele familii ar putea avea mai mulţi membri afectaţi, dar pentru că membrii unei familii pot fi expuşi la aceiaşi factori de mediu este imposibil de spus cât de mult putem incrimina ereditatea. Mai multe gene au fost identificate pe cromozomii 21 şi 14 în Alzheimerul de tip familial. În Alzheimerul de tip sporadic, care este mai des întâlnit, persoanele care au o genă pentru o proteină numită apolipoproteina E pe cromozomul 19 tind să aibă o incidenţă mai mare a BA decât populaţia generală. Un studiu mult mai aprofundat este necesar pentru a înţelege pe deplin modul în care genetica influenţează incidenţa Alzheimer.
Teoria autoimună
Sistemul imunitar luptă împotriva infecţiilor provocate de bacterii, viruşi şi a altor ameninţări la adresa stării noastre de bine. În cazul în care acest sistem o ia razna, sistemul imunitar poate ataca propriul nostru organism. Oamenii de ştiinţă au emis o ipoteză care presupune că dacă sistemul nostru imunitar atacă creierul pe măsură ce îmbătrânim, acest lucru ar putea conduce la simptome de Alzheimer. Cu toate acestea, nu este cert faptul că acest lucru conduce la Alzheimer, deoarece semnele unui atac de acest fel au fost observate în creierul fără Alzheimer.
Teoria virusului lent
Unele tulburări cerebrale care produc simptome similare cu Alzheimer sunt cauzate de virusuri lente. Cu toate acestea, nimeni nu a identificat un anumit virus incriminat în Alzheimer.
"Alzheimer-ul poate fi asemănat cu o despărţire lentă şi dureroasă de o persoană dragă. Suferim pentru acestea din momentul în care începem să observăm pierderea treptată a memoriei şi a vorbirii şi modificările de personalitate, deoarece acestea sunt incurabile. Persoana pe care o iubim se schimbă treptat în faţa ochilor noştri. Ne luăm rămas bun de mai multe ori până când ne luăm ultimul rămas bun în momentul decesului."
Norma Wylie, 1996 (în ″Sharing the Final Journey: Walking with the Dying″ - Împărtăşind ultimul drum: Plimbare cu cel aflat pe moarte)
Traducere realizată de Ecaterina Pavel după faculty.washington.edu/chudler/alz.html, cu acordul editorului.