Ciroza hepatică – generalităţi

Insuficienţa hepatică reprezintă diminuarea tuturor funcţiilor ficatului – secreţie, excreţie şi detoxifiere, concomitent cu scăderea numărului de hepatocite funcţionale. Insuficienţa hepatică poate fi considerată ultimul stadiu de suferinţă a ficatului.

Cele mai frecvente cauze ce produc insuficienţa hepatică sunt cirozele şi hepatitele cronice active.


Cum se produce ciroza hepatică?

Ciroza hepatică este de trei tipuri, în funcţie de natura agentului cauzal – postnecrotică, biliară şi alcoolică. Sau, mai pe înţelesul tuturor, trei factori determină ciroza hepatică – colestaza, hepatita virală şi alcoolul. Pe lângă aceşti trei factori principali, mai sunt amintiţi o serie de alţi factori – toxine, alimentaţie, paraziţi, anomalii imunitare, ce pot produce ciroza hepatică.

Pentru a pune diagnosticul de ciroză hepatică, ficatul trebuie să îndeplinească trei condiţii: ţesutul să fie distrus, regenerarea şi hiperplazia ca măsuri compensatorii şi înlocuirea ţesutului distrus şi neregenerat cu ţesut conjunctiv de neoformaţie (acelaşi mod ca tăieturile vindecate cu o cicatrice). Dacă toate aceste trei condiţii sunt îndeplinite concomitent, atunci structura ficatului este afectată – apare ciroza.

În mecanismul de producere a cirozei hepatice există două momente importante: momentul etiologic, când apare agentul ce va produce ciroza şi momentul patogenetic când leziunile nu se mai repară, ci evoluează şi se extind, afectând structura ficatului (afectarea structurii echivalează cu producerea cirozei). Propagarea leziunii nu este întotdeauna efectul agentului cauzator, cum este cazul virusului hepatic de tip B care nu este citotoxic, leziunile fiind produse de către acţiunea sistemul imun. Deci, intensitatea răspunsului imun este direct proporţională cu numărul de hepatocite distruse. În cazul consumului de alcool pe o perioadă lungă de timp se produce hepatita alcoolică cronică, o etapă intermediară în producerea cirozei hepatice.

Pentru a ajunge la ciroza hepatică ficatul trece prin mai multe faze – necroze extinse şi confluente, fibroză şi ciroză. Adică factorul agresiv produce necroza hepatocitelor (sau răspunsul sistemului imun), ficatul reacţionează prin regenerare, dar este depăşit şi se produce înlocuirea ţesutului hepatic normal (hepatocite) cu ţesut conjunctiv – fibroză. Durata de viaţă a unui hepatocit este destul de mare 300 – 500 de zile, dar datorită agresiunii acestea încep rapid să prolifereze. Procesele intense de regenerare nu mai respectă structura normală a ficatului, astfel hepatocitele nou formate au altă distribuţie şi funcţia afectată.


Efectele cirozei

Efectele cirozei se datorează diminuării funcţii ficatului şi reducerii circulaţiei hepatice.

Efectele datorate pierderii funcţii hepatice sunt: icterul – coloraţie în galben a pielii, sindromul hemoragic – ficatul sintetizează o serie de factori necesari în procesele de coagulare a sângelui, edemul hepatic – datorat scăderii sintezei de albumină, imposibilitatea de a neutraliza o serie de compuşi toxici sau unii hormoni, tulburări în metabolismul lipidic, glucidic şi proteic.

Efectele datorate reducerii circulaţiei sunt: hipertensiunea portală – apare datorită fibrozei şi este caracterizată de creşterea presiunii sângelui din vena portă, splenomegalia – mărirea de volum a splinei, encefalopatia portală – apare din cauza unor toxine ce ar trebui să fie inactivate de ficat, dar nu pot ajunge în interior, tulburări electrolitice – se produce retenţia de sare, explicată prin două teorii diferite, susţinute de argumente.


Tratamentul cirozei hepatice

Ciroza hepatică este o afecţiune incurabilă. Singura şansă de vindecare fiind transplantul hepatic. Tratamentul administrat compensează unele dintre funcţiile pierdute ale ficatului şi previne extinderea leziunii. Se poate trata uneori cauza pentru a stopa ciroza, dar ţesutul distrus şi înlocuit de fibroză nu va fi recuperat niciodată.